Die Funktion von MIP (myoinhibitory peptide) im circadianen Schrittmacherzentrum der Schabe Leucophaea maderae als potentieller Antagonist zu PDF (pigment-dispersing)

• Antragstellerin: Professorin Dr. Monika Stengl
• Fachliche Zuordnung: Kognitive, systemische und Verhaltensneurobiologie
• Förderung: Förderung von 2010 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 168674856

In der Schabe Leucophaea maderae, einem etablierten circadianen Modellorganismus, haben wir das circadiane Schrittmacherzentrum in der akzessorischen Medulla (AMe) im optischen Lobus des Gehirns lokalisiert. Assoziiert mit der AMe sind 7 Somagruppen. Darunter befinden sich die ventralen Neurone mit den pigment-dispersing factorimmunreaktiven (PDF-ir) Neuronen, welche die circadianen Laufaktivitätsrhythmen der Schabe steuern. In den Neuronen der AMe findet man eine ungewöhnlich hohe Dichte an kolokalisierten Neuropeptiden, deren Funktion man nicht kennt. Unsere Forschung konzentriert sich auf die Analyse der Peptidfunktionen in der circadianen Rhythmik. In Vorversuchen haben wir Anti-myoinhibitory peptide (MIP)-Immunreaktivität in ventralen Neuronen der AMe von L. maderae lokalisiert. Das Neuropeptid MIP inhibiert bei verschiedenen Insekten die gastrointestinale Muskulatur und ist im Frontalganglion lokalisiert, welches den Magendarmtrakt steuert. Die Funktionen von MIP im Schabengehirn sind unbekannt. Wir vermuten, dass MIP-ir Neurone im Kontext der Nahrungsaufnahme eine wichtige Rolle spielen und eventuell antagonistisch zu PDF wirken. Deshalb wollen wir in immunzytochemischen Experimenten, MALDI-TOF und Verhaltensversuchen überprüfen, ob MIP und PDF in AMe-Neuronen kolokalisieren und ob sie synergistisch oder antagonistisch zueinander eine Rolle bei der circadianen Steuerung der Laufaktivität und der Nahrungsaufnahme spielen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen