Die Rolle von ER-Stress in der SARS-CoV-2 Lungeninfektion (A04)

• Fachliche Zuordnung: Parasitologie und Biologie der Erreger tropischer Infektionskrankheiten
• Förderung: Förderung von 2010 bis 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 114933180

Virusinfektionen können ER-Stress auslösen, der UPR- und MAPK-Signalwege aktiviert. Beide Signalwege können angeborene Immunität und Zellüberleben beeinflussen. Unsere unveröffentlichten Daten weisen auf eine UPR-Aktivierung in SARS-CoV-2-infiziertem menschlichem Lungengewebe hin. Wir vermuten, dass SARS-CoV-2 den UPR- und MAPK-Signalweg aktiviert und dadurch die Virus- Wirt-Interaktion und die Immunantwort moduliert. Wir werden untersuchen, welche definierten SARSCoV- 2-Komponenten die UPR-Antwort bei einer SARS-CoV-2-Infektion induzieren. Wir setzen SNAPTag markierte Oberflächenproteine von SARS-CoV-2 ein zur Testung ihrer Effekte auf die Proteintranslation sowie zur Bestimmung ihrer intrazellulären Lokalisation. Es werden bakterielle SARS-CoV-2 S1 enthaltende Membranvesikel (BMVs) für Impfstudien im SFB-TR84 zur Verfügung gestellt.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 84: Angeborene Immunität der Lunge: Mechanismen des Pathogenangriffs und der Wirtsabwehr in der Pneumonie
• Antragstellende Institution: Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:; Charité - Universitätsmedizin Berlin
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Privatdozent Dr. Mobarak Abu Mraheil, seit 11/2018; Professor Dr. Trinad Chakraborty; Professor Dr. Stefan Hippenstiel, seit 7/2018; Dr. Helena Pillich, von 7/2018 bis 11/2018