Aufklärung des Wirkmechanismus von BROAD LEAF1 bei der Kontrolle des Blattwachstums in Gerste

• Antragsteller: Dr. Jochen Kumlehn; Professor Dr. Michael Lenhard; Professor Dr. Nils Stein
• Fachliche Zuordnung: Zell- und Entwicklungsbiologie der Pflanzen ; Genetik und Genomik der Pflanzen
• Förderung: Förderung von 2012 bis 2021
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 211899800

Die Blätter von Getreidepflanzen wandeln Sonnenenergie in den größten Anteil von Kalorien um, die von Menschen verzehrt werden. Dennoch sind die genetischen und molekularen Mechanismen, die das Blattwachstum bei Getreide hin zu den artspezifischen Blattgrößen und -formen bestimmen, nur unzureichend verstanden. Wir haben vor kurzem das BROAD LEAF1 (BLF1) Gen aus Gerste als einen neuartigen Regulator des Blattwachstums bei Gräsern identifiziert. Mutanten mit fehlender BLF1 Aktivität bilden breitere Blätter aufgrund von vermehrter Zellteilung in die Blattbreite während des Auswachsens der Blattanlagen. Im Gegensatz dazu ist eine verstärkte Aktivität von BLF1 ausreichend, um die Blattbreite unter den Wildtyp-Wert zu reduzieren. BLF1 wird im Wachstumskegel des Sprosses und in den jungen Blattanlagen exprimiert, bevor und während sich der mutante Phänotyp in den blf1 Mutanten bemerkbar macht. Das Gen kodiert für ein neuartiges Mitglied der INDETERMINATE DOMAIN (IDD) Familie von vermuteten Transkriptionsregulatoren. Ein aktuelles Modell der Funktion von IDD Proteinen besagt, dass sie eine DNA-bindende Plattform für die Transkriptionsregulatoren der GRAS-Familie bilden, zu der auch die DELLA Proteine als zentrale Repressoren des Gibberellin-Signalübertragungswegs zählen.Aufbauend auf diesen Vorarbeiten hat das beantragte Projekt das Ziel, den molekularen Wirkmechanismus von BLF1 im Detail zu verstehen. Zu diesem Zweck werden wir (1) die Hypothese testen, dass BLF1 die Gibberellin-Signalübertragung in der Wachstumszone von Gerstenblättern beeinflußt, indem wir die genetische und physikalische Interaktion zwischen BLF1 und dem Gersten-DELLA Protein SLENDER1 überprüfen, sowie den Wachstumsphänotyp von blf1 Mutanten genauer beschreiben; (2) durch ergebnisoffene Ansätze nach Interaktoren und Zielgenen von BLF1 suchen, wobei wir eine verfügbare funktionale BLF1-YFP Linie ausnutzen werden; und (3) genetische Interaktoren von blf1 isolieren, indem wir die natürliche und induzierte genetische Variation in Gerste ausnutzen. Letzterer Ansatz soll weitere Regulatoren des Blattwachstums bei Getreiden finden, die mit BLF1 wechselwirken.Zusammengenommen werden diese Untersuchungen zu wichtigen neuen Einsichten über die Mechanismen führen, die das Blattwachstum bei den Getreiden kontrollieren, die die Menschheit ernähren.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen