Rolle der ER-Mitochondrien-Kontaktstellen in der Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung

• Antragstellerin: Dr. Bernadette Schreiner
• Fachliche Zuordnung: Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie ; Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2015
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 246276692

Die Alzheimer-Erkrankung ist die häufigste Form der Demenz und betrifft Millionen von Menschen weltweit. Die Alzheimer-Krankheit ist gekennzeichnet durch den fortschreitenden Verlust von Neuronen, welcher zum schrittweisen kognitiven Verfall und schließlich zum Tod des Patienten führt. Es stehen heutzutage keine Medikamente zur Verfügung die den fortschreitenden neurodegenerativen Prozess stoppen oder verzögern können. Die markantesten Merkmale im Gehirn von Alzheimer-Patienten sind intra- und extrazelluläre Ablagerungen von aggregierten Proteinen. Es könnte jedoch nicht bewiesen werden, dass diese Aggregate die Dysfunktion und den Verlust von Neuronen, und die damit verbundenen kognitiven Symptome verursachen. Seit kurzem rücken spezialisierte Lipid-Mikrodomänen-ähnliche Strukturen, die ER-Mitochondrien-Kontaktstellen, in den Fokus der Alzheimerforschung. Diese Strukturen sind an der Regulation des Kalzium-Metabolismus beteiligt, welcher im Alzheimer-Gehirn stark verändert ist. Diese Studie zielt darauf ab, die Komponenten der ER-Mitochondrien-Kontakstellen, welche an der Kalizium-Signaltransduktion beteiligt sind, eingehend zu analysieren. Die Bestimmung ihrer Rolle in der Krankheitsentwicklung bildet die Grundlage zur Entwicklung einer neuen Generation von Medikamenten.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien
• Internationaler Bezug: Schweden
• Gastgeberin: Professorin Dr. Maria Ankarcrona