Der Einfluss der parodontalen Infektion und Entzündung auf das sympathische und sensible Nervensystem.

• Antragstellerin: Dr. Jeannette Oldeweme
• Fachliche Zuordnung: Zahnheilkunde; Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
• Förderung: Förderung von 2015 bis 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 273143998

Veränderungen der neurogenen Modulation von entzündlich betroffenen Geweben wurden in chronisch entzündlichen Erkrankungen nachgewiesen. Es gibt Hinweise dafür, dass das Nervensystem mit seinen lokal sezernierten Neurotransmittern eine entscheidende Rolle in der Pathogenese chronisch entzündlicher Autoimmunerkrankungen spielt. Beispielsweise konnte bei rheumatoider Arthritis, Typ1-Diabetes mellitus und Morbus Crohn ein Rückgang von sympathischen Nervenfasern nachgewiesen werden. Der Verlust von sympathischen Nervenfasern korreliert dabei mit dem Grad der Entzündung. Die sympathischen Neurotransmitter führen zu anti-inflammatorischen Effekten. Dementsprechend führt ein Verlust der sympathischen Nervenfasern zu einer geringen Konzentration dieser anti-inflammatorischen Neurotransmitter im Gewebe. Im Gegensatz dazu führen in sensiblen Nervenfasern exprimierte Neurotransmitter zu überwiegend entzündlichen Effekten. Sympathische und sensible Neurotransmitter spielen demnach eine gegenregulatorische Rolle in der Entzündungsreaktion in chronisch entzündlichen Erkrankungen.In vielen chronisch entzündlichen Erkrankungen, wie rheumatoider Arthritis, Darmendometriose, Pruritus, Typ1-Diabetes mellitus, peritonealen Endometrioseläsionen und Morbus Crohn konnte ein Rückgang von sympathischen Nervenfasern nachgewiesen werden. Sensible Nervenfasern hingegen nahmen zu. Mit Einsprossen der sensiblen NF nimmt auch in Colitis ulcerosa die Konzentration des Neurotransmitters Substanz P im Gewebe zu und führt zur Aktivitätszunahme der Erkrankung. Dies führt zu einem umschriebenen Ungleichgewicht der sympathischen und sensiblen NF im entzündlich alterierten Gewebe.Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass sowohl sympathische als auch sensible Nervenfasern einer extremen Veränderung in entzündeten Regionen bei einer chronisch entzündlichen Autoimmunkrankheit unterlegen sind. Diese Veränderung kommt allerdings nur im erkrankten Gewebe vor, während die nicht entzündeten Regionen nicht betroffen sind.Da die Parodontitis ebenfalls zum Formenkreis der chronisch entzündlichen Erkrankungen gezählt werden kann, scheint eine Beteiligung der Neuromodulation im entzündeten Gewebe bei parodontal erkrankten Patienten sehr wahrscheinlich. Die Verminderung von Nervenfasern in bestimmten Regionen wird mit der Überexpression von Nerven-repulsiven Faktoren assoziiert. Die abstoßende Leitung lenkt die Axone von ungeeigneten Regionen weg und verhindert ihren Eintritt in diese Regionen.Das vorliegende Forschungsprojekt beschäftigt sich mit der Charakterisierung von sympathischen und sensiblen Nervenfasern im gingivalen Gewebe von Patienten mit und ohne Parodontitis. Dabei soll insbesondere das Verhältnis der sympathischen zu den sensiblen Nervenfasern in Korrelation mit dem Entzündungsgrad ermittelt werden. Außerdem sollen die Regulationsmechanismen von Nerven-repulsiven Faktoren (Semaphorinen) auf die sympathische Innervation untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen