Immunpathologie als Folge eingeschränkter T-Zell-Kommunikation (P15)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung von 2015 bis 2019
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 256073931

Unsere Hypothese ist, dass infektionsassoziierte Immunpathologie durch unzureichende Kommunikation aktivierter Immunzellen entsteht. Wir werden die Kommunikationswege aktivierter T-Zellen beeinflussen, indem wir die Interaktion bestimmter Rezeptor-Liganden Paare, die von aktivierten T-Zellen exprimiert werden, modulieren, und den Effekt dieser Interventionen auf das Ausmaß LCMV-induzierter Immunpathologie bestimmen. Dabei werden wir 1) die Rolle der CD80-Expression auf aktivierten T-Zellen untersuchen, 2) den Einfluss der Kommunikation via CXCL10:CXCR3 und CCL5:CCR5 zwischen T-Zellen analysieren und 3) bestimmen, in wie weit die Expression löslicher immunmodulatorischer Moleküle (wie zum Beispiel CD28, CTLA-4, PD-1, Lag3 und CD160) durch aktivierte T-Zellen zur Entstehung von Immunpathologie beiträgt.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1160: Immunpathologie aufgrund eingeschränkter Immunreaktionen (IMPATH)
• Antragstellende Institution: Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
• Teilprojektleiter: Dr. Jan Rohr