Die Rolle der NADPH-Oxidase in der Interaktion zwischen Pflanze und Nematoden

• Antragsteller: Professor Dr. Florian M. W. Grundler, seit 3/2019
• Fachliche Zuordnung: Pflanzenzüchtung, Pflanzenpathologie
• Förderung: Förderung von 2015 bis 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 287570125

Die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezien (reactive oxygen species, ROS), auch oxidativer Burst genannt, ist ein wichtiger Mechanismus bei der pflanzlichen Abwehr von Pathogenen. Produziert werden diese ROS hauptsächlich von einer Plasmamembran gebundenen NADPH (Nicotinamidadenindinucleotidphosphat) Oxidase. Pflanzliche NADPH Oxidasen werden von RBOH (respiratory burst oxidase homolog) Genen kodiert und besitzen sechs transmembrane Strukturen, ähnlich der gp91phox Untereinheit in Säugetieren. Genetische Analysen an Plfnazen mit einer Dysfunktion dieser Gene haben gezeigt, dass sie essentiell für einen vollständigen oxidativen Burst nach Befall mit unterschiedlichen Pathogenen sind. Das Fehlen der von NADPH Oxidasen produzierten ROS beeinflusst die pflanzliche Abwehr von Pathogenen vorallem im Hinblick auf Zelltod und Resistenz. Die Mechanismen hinter dieser Pathogen-spezifischen Rolle von Rboh abhängigen ROS sind bisher noch unklar. Der Zystennematode Heterodera schachtii ist ein obligat biotropher Pathogen und befällt Zuckerüben, wie auch andere Brassicaceaen einschließlich Arabidopsis thaliana. Die wurmförmigen Larven (J2) schlüpfen aus Zysten, die als schützende Hülle im Boden überdauern und induzieren die Bildung von spezifischen Nährzellen (Synzytien), welche ihnen während aller sedentären Entwicklungsstadien als permanente Nahrungsquelle zur Verfügung stehen.Durch die Nutzung genetisch veränderter Pflanzen (Loss-of-function Rboh) haben wir gezeigt, dass die Anzahl weiblicher Nematoden, sowie deren Größe und die dazugehörigen Synzytien in rbohD und rbohD/F im Vergleich zu Col-0 signifikant verringert war. Unsere detaillierten mikroskopischen, molekularen und biochemischen Analysen haben ergeben, das Rboh abhängige ROS keinen Einfluss auf die Invasionsrate des Nematoden haben, wir konnten jedoch zeigen, dass die Etablierung und Entwicklung des Synzytiums unter ROS Ausschluss erheblich gestört ist. Um die Mechanismen dieser durch Rboh vermittelten Resistenz zu verstehen, haben wir eine vergleichende Transkriptom-Analyse zwischen Col-0 und rbohD/F während der frühen Infektionsphase des Nematoden durchgeführt. Diese zeigte, dass ein Gen, welches für den vaskulären Auxintransport verantwortlich ist (WAT1, Walls Are Thin1), erheblich abreguliert war. Pflanzen mit einer genetischen Veränderung an WAT1 zeigen einen ähnlichen Einfluss auf die Nematoden und Synzytien Entwicklung wie in rbohD/F. Daher vermuten wir, dass die Rboh vermittelte Resistenz abhängig von WAT1 ist. Interessanterweise zeigen rbohD/F und wat1 Pflanzen nach der Nematodeninfektion eine gestörte Genexpression im Indolemetabolismus einschließlich der Auxinbiosynthese. Das Ziel dieses Forschungantrags besteht darin, die Role von ROS als förndernde Signale während der Pathogeninfektion auszuleuchten. Außerdem können somit Einblicke in die Regulation zwischen Planzenwachstum und Immunität gewährt werden.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Ehemaliger Antragsteller: Dr. Shahid Siddique, bis 2/2019