Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern - ein neuer Mechanismus, der zu einer Störung von Ca2+-Homöostase und elektrischer Stabilität in der Transition zur Herzinsuffizienz führt (A11*)

• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2016 bis 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 193793266

Dieses Projekt untersucht die Effekte von Vorhofflimmern (VHF) auf die elektromechanische Kopplung im Ventrikel. Wir postulieren, dass der arrhythmische Herzschlag bei VHF die Transition zur Herzinsuffizienz beschleunigt. Ventrikuläres Myokard von Patienten mit kardialer Hypertrophie (Aortenstenose) im Sinusrhythmus (SR) vs. VHF soll hinsichtlich Kalziumstoffwechsel, Expression regulatorischer Kinasen und Phosphatasen sowie zellulärer Ionenströme phänotypisiert und mit Herzinsuffizienz-Proben verglichen werden. Alterationen bei Patienten im VHF könnten als neue therapeutische Ansatzpunkte dienen und die Intention einer Rhythmuskontrolle bei VHF stärken. Außerdem soll die Rolle kardialer Phosphatasen bei der Dysregulation der Ionenhomöostase in der Transition von der Hypertrophie zu Herzinsuffizienz untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1002: Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz
• Antragstellende Institution: Georg-August-Universität Göttingen
• Teilprojektleiter: Privatdozent Dr. Thomas Fischer, bis 12/2018