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Influence of Formyl Peptide Receptor 2 ligands Lipoxin A4 and Resolvin D1 on intestinal epithelial wound closure

Subject Area General and Visceral Surgery
Term from 2016 to 2017
Project identifier Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Project number 322889347
 
Final Report Year 2018

Final Report Abstract

Im Folgenden werden noch einmal die wichtigsten Ergebnisse dargestellt: Die Deletion von Formyl Peptide Receptor 2 führt zu einer reduzierten intestinalen epithelialen Wundheilung in vivo. Ursächlich für diesen Effekt sind sowohl das Fpr2/3 defiziente Epithel als auch die Immunzellen. - Darstellung einer reduzierten Monocytenmigration in der initialen Phase der Wundheilung bei fehlender Expression von Fpr2/3 durch defiziente Chemoattraktion. - Gesteigerte Expression von Platelet Activating Factor Receptor im entzündlichen Milieu in vivo sowie nach Stimulation mit pro-inflammatorischen Zytokinen in vitro. - Platelet Activating Factor führt durch die Regulation von Zell-Matrix-Adhäsionen zu einer gesteigerten Migration und Wundheilung. - Die Anwendung von anti TNFa-Antikörpern in vivo verursacht eine reduzierte mukosale intestinale Wundheilung in vivo und verhindert die gesteigerte Expression von PAFR in der Frühphase nach Verletzung und somit dessen positive Auswirkungen auf die Wundheilung.

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