Spezifische Suppression eines Mitogen-aktivierten Protein-Kinase (MAPK) Signalweges durch bakterielle AvrRpt2-ähnliche Cystein-Proteasen : Mechanistische Aufklärung und Anwendung in MAPK-Studien

• Antragsteller: Dr. Justin Lee
• Fachliche Zuordnung: Organismische Interaktionen, chemische Ökologie und Mikrobiome pflanzlicher Systeme ; Pflanzenphysiologie
• Förderung: Förderung von 2016 bis 2020
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 327033184

Pflanzen erkennen konservierte Strukturen von Pathogenen während des Infektionsprozesses und aktivieren Abwehrreaktionen. Eine zentrale Rolle spielt hier der Aktivierung von Mitogen-aktivierten Protein-Kinase (MAPK/MPK) Signalwegen. Kürzlich publizierten wir eine neue Funktion des bekannten bakteriellen Pathogenese-Faktors (Effektor) AvrRpt2, der die Pathogen-induzierte Aktivierung spezifischer MAPKs (MPK4/MPK11, aber nicht MPK3/6) unterdrückt. Diese neue Funktion der Blockade des MPK4/MPK11-Signalweges ist in verschiedenen Homologen aus Pflanzen-assoziierten bzw. Boden-Bakterien konserviert, u.a. in den landwirtschaftlich wichtigen Schaderregern der Schleimkrankheit der Kartoffel / Welkekrankheit der Tomate (Ralstonia solanacearum), des Feuerbrandes an Apfel, Birne etc. (Erwinia amylovora), sowie der bakteriellen Fruchtfleckenkrankheit an Kürbisgewächsen (Acidovorax citrulli). Zusätzlich haben wir vorläufige Ergebnisse, dass viele Transkriptionsfaktoren, denen wichtige Rollen in der Stressregulation zukommen, in der Gegenwart von AvrRpt2 abgebaut werden bzw. ihre Expression blockiert ist. Wir vermuten dass diese Ergebnisse neue Virulenzfunktionen von AvrRpt2 darstellen, die mechanistisch unabhängig von den bekannten AvrRpt2 Zielproteinen funktionieren. Mit diesem Antrag möchten wir den/die diesen Beobachtungen zugrunde liegenden Mechanismus/Mechanismen aufklären. Da die bekannte Cystein-Protease-Aktivität von AvrRpt2 für die Effekte auf den MPK4/MPK11 Signalweg bzw. die Transkriptionsfaktoren nötig ist, müssen durch AvrRpt2 geschnittene Zielproteine für die Vermittlung der Effekte verantwortlich sein. Deshalb werden wir eine Proteomics-basierte Methode (genannt TAILs) anwenden, um in AvrRpt2-exprimierenden Pflanzen neue in vivo AvrRpt2-geschnittene Zielproteine anhand ihrer N-termini zu identifizieren. Des Weiteren wollen wir die spezifische AvrRpt2-vermittelte Unterdrückung der MPK4/MPK11 Aktivierung nutzen, um die Einschränkungen zu umgehen, die durch den extremen Zwergwuchs bzw. die Keimlingssterblichkeit der mpk4mpk11 Doppelmutante entstehen und die Signalgebung spezifisch für MPK4/MPK11 in gesunden Pflanzen analysieren. Die Erkenntnisse aus der geplanten Studie werden das Verständnis von bakteriellen Infektionsstrategien erweitern und Verbesserungen in bestehenden Schädlingsbekämpfungsprogrammen ermöglichen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen