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Auswirkungen einer Entkopplung von Muskelmitochondrien auf die Energiehomeostase und den Substratstoffwechsel bei Mäusen

Subject Area Nutritional Sciences
Term from 2006 to 2013
Project identifier Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Project number 36043896
 
Final Report Year 2013

Final Report Abstract

Zusammenfassend last sich feststellen, dass durch die Expression von UCP1 im Skelettmuskel der pathologische Phänotyp des polygenen Diabetes- und Adipositasmodelles der NZO-Maus teilweise korrigiert bzw. verbessert werden konnte. Während die Auswirkung der UCP1 Expression auf Adipositasentwicklung und Glucosetoleranz mit zunehmendem genetischem NZO-Hintergrund verschwanden, blieb als robustester Effekt die Absenkung der Blutglucose verbunden mit der Verhinderung der Entwicklung von Diabetes bei der N2-Generation. Interessanterweise war das auch mit einer verringerten fettfreien Masse jedoch unveränderter Adipositas verbunden. Dies lässt vermuten, dass verschiedene genetische Defekte in der NZO-Maus für die Entwicklung von Adipositas einerseits und die Diabetesprävalenz andererseits verantwortlich sind. Zudem zeigt sich an diesem Modell, dass der hauptsächliche metabolische Effekt einer respiratorischen Entkopplung des Skelettmuskels in der positiven Beeinflussung der Glucosehomöostase und weniger in der Verhinderung von Adipositas liegt.

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