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Genetische Dissoziation der G-protein- und arrestin-gekoppelten Signalübertragung am µ-Opioid-Rezeptor in vivo

Fachliche Zuordnung Pharmakologie
Förderung Förderung von 2017 bis 2022
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 387108717
 
Erstellungsjahr 2023

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Opioide sind die stärksten klinisch verwendeten Schmerzmittel, aber ihre langfristige Anwendung führt zur Entwicklung von analgetischer Toleranz und Abhängigkeit. Wir konnten an phosphorylierungs-defizienten Mäusen zeigen, dass die MOP Desensitisierung direkt für die Toleranzentwicklung verantwortlich ist. Interessanterweise bleiben jedoch die Naloxon-induzierten Entzugssymptome erhalten. Was nahe legt, dass die Opioid-Abhängigkeit unabhängig von Opioid-Toleranz entsteht. Das Konzept der sogenannten biased Ligands geht davon aus, dass alle analgetischen Effekte am MOP über G-Protein-induzierten Signalkaskaden vermittelt werden und Nebenwirkungen vor allem über Arrestine. Unser MOP phosphorylierungs-defizientes Mausmodell erlaubte uns, genau dieser Hypothese nachzugehen. Es handelt sich hierbei um ein G-Protein-biased Mausmodell, in dem es nur noch zur Aktivierung der G-Protein-abhängigen nicht aber zur Arrestin-Rekrutierung kommt. Wir konnten jedoch zeigen, dass alle Opioid-typischen Nebenwirkungen in diesen Mäusen erhalten bleiben. Diese Arbeiten stellen das Konzept der Entwicklung von G-Protein-bevorzugende Liganden am MOP als Strategie für Analgetika ohne Nebenwirkungen in Frage. Um die Funktion von GPCR-Kinasen in der Toleranzentwicklung genauer untersuchen zu können, haben wir ein neuartiges GRK2fl/fl//GRK3-/-//MOPcreER+/KI Mausmodell entwickelt. Obwohl dieses Modell grundsätzlich funktionell zu sein scheint, was die Tamoxifen-Gabe nicht ausreichend, um einen kompletten GRK2/3 knockout zu erzeugen. Dieses Problem soll in Folgearbeiten mit Hilfe der Oprm1tm1.1(T2A-eGFP-Cre/T2A-eGFP-Cre) Mauslinie behoben werden.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

 
 

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