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Genetic dissection of arrestin-mediated µ-opioid receptor signaling in vivo

Subject Area Pharmacology
Term from 2017 to 2022
Project identifier Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Project number 387108717
 
Final Report Year 2023

Final Report Abstract

Opioide sind die stärksten klinisch verwendeten Schmerzmittel, aber ihre langfristige Anwendung führt zur Entwicklung von analgetischer Toleranz und Abhängigkeit. Wir konnten an phosphorylierungs-defizienten Mäusen zeigen, dass die MOP Desensitisierung direkt für die Toleranzentwicklung verantwortlich ist. Interessanterweise bleiben jedoch die Naloxon-induzierten Entzugssymptome erhalten. Was nahe legt, dass die Opioid-Abhängigkeit unabhängig von Opioid-Toleranz entsteht. Das Konzept der sogenannten biased Ligands geht davon aus, dass alle analgetischen Effekte am MOP über G-Protein-induzierten Signalkaskaden vermittelt werden und Nebenwirkungen vor allem über Arrestine. Unser MOP phosphorylierungs-defizientes Mausmodell erlaubte uns, genau dieser Hypothese nachzugehen. Es handelt sich hierbei um ein G-Protein-biased Mausmodell, in dem es nur noch zur Aktivierung der G-Protein-abhängigen nicht aber zur Arrestin-Rekrutierung kommt. Wir konnten jedoch zeigen, dass alle Opioid-typischen Nebenwirkungen in diesen Mäusen erhalten bleiben. Diese Arbeiten stellen das Konzept der Entwicklung von G-Protein-bevorzugende Liganden am MOP als Strategie für Analgetika ohne Nebenwirkungen in Frage. Um die Funktion von GPCR-Kinasen in der Toleranzentwicklung genauer untersuchen zu können, haben wir ein neuartiges GRK2fl/fl//GRK3-/-//MOPcreER+/KI Mausmodell entwickelt. Obwohl dieses Modell grundsätzlich funktionell zu sein scheint, was die Tamoxifen-Gabe nicht ausreichend, um einen kompletten GRK2/3 knockout zu erzeugen. Dieses Problem soll in Folgearbeiten mit Hilfe der Oprm1tm1.1(T2A-eGFP-Cre/T2A-eGFP-Cre) Mauslinie behoben werden.

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