Veränderung der entzündungsinduzierten Neurodegeneration durch purinerge Signalwege (A16)

• Fachliche Zuordnung: Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
• Förderung: Förderung seit 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 335447717

Adenosin spielt sowohl bei der Neuromodulation als auch bei der Immunmodulation eine zentrale Rolle. Die Adenosinkinase (ADK) ist ein wichtiger Regulator des intrazellulären Adenosins und katalysiert dessen Metabolisierung zu 5'-Adenosinmonophosphat. Wir konnten bereits nachweisen, dass ADK in entzündeten Astrozyten und aktivierten T-Zellen vermehrt exprimiert wird. Unser Ziel ist es, die Rolle der ADK während der Neuroinflammation in den betroffenen Zelltypen umfassend zu untersuchen und ihr neuroprotektives Potenzial zu testen. Dazu gehört auch die Untersuchung der Fähigkeit von ADK, die zelluläre Methylierung über den Transmethylierungspfad zu verändern.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1328: Adeninnukleotide in Immunität und Entzündung
• Antragstellende Institution: Universität Hamburg
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professor Dr. Manuel A. Friese; Dr. Daniela Hirnet, bis 6/2026; Dr. Charlotte Schubert, seit 7/2026