Aktivierung pflanzlicher Abwehrreaktionen durch Komponenten des Typ III-Sekretionssystems von Xanthomonas campestris pv. vesicatoria
Zusammenfassung der Projektergebnisse
Das gramnegative Bakterium Xanthomonas euvesicatoria (Xe) verursacht die bakterielle Fleckenkrankheit bei Paprika- und Tomatenpflanzen und transloziert mit Hilfe eines Typ-III- Sekretionssystems (T3S-Systems) Effektorproteine in Pflanzenzellen. Das membranständige T3S-System ist mit einem extrazellulären Pilus verbunden, der als Transportkanal für sekretierte Proteine dient. Ein bakterielles Translokon in der pflanzlichen Plasmamembran ermöglicht den nachfolgenden Transport von Typ-III-Effektoren in die Wirtszellen. T3E fördern das bakterielle Überleben und unterdrücken häufig pflanzliche Abwehrreaktionen. Im vorliegenden Projekt zeigen wir, dass der Pilus des T3S-Systems als PAMP (pathogenassociated molecular pattern) wirkt und PTI (PAMP-triggered immunity)-Reaktionen in Paprika und Nicotiana benthamiana auslöst, wenn das Translokon fehlt und damit keine Effektorproteine transloziert werden. Die PTI-Reaktionen machen das Blattgewebe resistent gegen nachfolgende Infektionen. Dies würde eine potenzielle Nutzung von Xe-Translokon-Mutanten als biologische Kontrollorganismen im Krankheitsmanagement ermöglichen. Der durch den T3S-Pilus induzierte protektive Effekt unterdrückt während nachfolgender Infektionen sowohl die Translokation von Typ III-Effektoren durch pathogene Xe-Stämme als auch die Agrobacterium-vermittelte Genübertragung. Interessanterweise können auch translozierte Effektorproteine das pflanzliche Gewebe gegen nachfolgende Infektionen schützen. In N. benthamiana beruht dieser Effekt auf der Erkennung des XopQ-Effektors durch das pflanzliche Immunsystem. Diese Ergebnisse zeigen, dass sowohl PTI als auch ETI (effector-triggered immunity) eine Resistenz von Pflanzenzellen gegen die Übertragung bakterieller Pathogenitätsfaktoren induzieren können. Überraschenderweise wurde ein ähnlicher Effekt für Effektorproteine während kompatibler Xe-Pflanzen-Interaktionen festgestellt. Dies deutet darauf hin, dass translozierte Effektoren eine Superinfektion von Pflanzengewebe verhindern können und damit möglicherweise ein vorzeitiges Absterben von Wirtszellen. Ein ähnliches Phänomen wurde zuvor für Typ III- Effektorproteine von tierpathogenen Bakterien beschrieben. Die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen in Pflanzenzellen bedürfen der weiteren Charakterisierung.
