Untersuchung der Schalltrauma-induzierte Degeneration von efferenten Nervenfasern im Säugetierinnenohr als Ursache von Hyperakusis

• Antragstellerin: Professorin Dr. Manuela Nowotny
• Fachliche Zuordnung: Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Phoniatrie und Audiologie
• Förderung: Förderung von 2018 bis 2024
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 413271458

Zu hohe Schalldruckpegel können als Schmerzen wahrgenommen werden. Dies tritt normalerweise erst oberhalb eines Pegels von 120 dB SPL auf. Wenn dies deutlich unterhalb dieses Pegelwertes auftritt spricht man von einer Hyperakusis. Diese krankhafte Überempfindlichkeit gegenüber Schall hat wahrscheinlich seine Ursache in der Schädigung von Strukturen im Säugetierinnenohr. Dort wird in einem überaus komplexen Zusammenspiel zwischen Innenohrmechanik und efferenter Kontrolle neuronale Signale generiert, welche zum Gehirn weitergeleitet werden. Wir werden in dem vorliegenden Projekt der Frage nachgehen, ob neben der Degeneration der afferenten Fasern im Innenohr nach einem Schalltrauma auch die efferenten Verbindungen Veränderungen aufzeigen und testen ob sich dies in einer Änderung der neuronalen Aktivität der Afferenzen wiederspiegelt und dadurch eine Ursache für Hyperakusis ist? Zwei Arten von Sinneszellen findet man im Innenohr von Säugetieren, die inneren Haarsinneszellen und die äußeren Haarsinneszellen (ÄHZ). Die ÄHZ verfügen über piezoelektrische Eigenschaften (Elektromotilität), welche das mechanische Signal bei niedrigen Schalldruckpegeln verstärken oder bei hohen Schalldruckpegeln abschwächen können. Damit sind die ÄHZ maßgeblich an dem überaus sensitiven Hören bei Säugetieren beteiligt und tragen darüber hinaus zum Schutz der Hörfunktion bei zu hohen Schalldrücken bei. Durch Efferenzen, die an den ÄHZ ansetzten, wird die Piezoelektrik der Sinneszellen bei hohen Schalldruckpegeln reduziert. Ein Wegfall dieser Nervenfasern durch ein Schalltrauma könnte diesen Schutzmechanismus stören und weitreichende Folgen haben, zu der auch Hyperakusis zählen könnte. Mithilfe von monaural-evozierten Hirnstammpotentialen und otoakustischen Emissionen (f2-f1) werden wir in jungen und alten Mongolischen Wüstenrennmaus den möglichen Wegfall der efferenten Nervenfasern und deren Auswirkung auf die neuronale Verarbeitung untersuchen. In diesen Versuchen werden durch ein kontralaterales Rauschen die Efferenzen aktiviert, wobei wir den Einfluss dieser Aktivierung vor und nach dem Schalltrauma testen werden. Zusätzlich werden wir die Stresswerte der Tiere dokumentieren um die mechanischen und neurophysiologischen Daten mit den Verhaltensuntersuchungen zum Startlereflex korrelieren zu können, welche uns zusätzlich Aufschluss über die Entstehung von Hyperakusis geben werden. Abschließend werden durch Faserfärbungen im Innenohr das Ausmaß der De- und Regeneration der Efferenzen bestimmt. Durch diese umfassenden mechanische, neurophysiologisch und verhaltensbiologische Untersuchungen von Schallschäden erhoffen wir uns die Entstehungsmechanismen von Hyperakusis unter Berücksichtigung des Alters besser zu verstehen und eine Grundlage für die Entwicklung von Behandlungsmethoden zu schaffen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen