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Die Rolle von SOCS3 in der Pathogenese fibrotischer Erkrankungen

Antragstellerin Dr. Clara Dees
Fachliche Zuordnung Rheumatologie
Förderung Förderung von 2018 bis 2022
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 413535976
 
Erstellungsjahr 2022

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Im Rahmen des geförderten Projektes konnten wir zeigen, dass der pro-fibrotische Schlüsselfaktor TGFβ sowohl die Aktivität als auch die Expression der DNA- Methyltransferasen und somit die Methylierung und Stilllegung des SOCS3 Promotors in Fibroblasten induziert. Der Ausfall von SOCS3 führt in der Folge zu einer Verstärkung der JAK2-STAT3-Signalkaskade, welche die Transdifferenzierung von Fibroblasten in Myofibroblasten mit einer erhöhten Kollagenproduktion sowohl in vitro als auch in vivo fördert. Hingegen normalisiert eine genetische oder pharmakologische Inaktivierung der DNA-Methyltransferasen den aktivierten Phänotyp von SSc- Fibroblasten in Kultur, führt zu einer Hemmung des JAK2-STAT3-Signalweges und verbessert das Ausmaß von experimenteller Fibrose in verschiedenen murinen Modellen. Somit konnten wir einen neuen Signalweg des epigenetischen Imprintings in Fibroblasten in fibrotischen Erkrankungen identifizieren. Diese Ergebnisse verstärken die wissenschaftliche Grundlage für eine klinische Evaluation von Inhibitoren für DNA-Methyltransferasen im Hinblick auf die Behandlung von fibrotischen Erkrankungen.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

 
 

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