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Beta-6-Integrin im kolorektalen Karzinom: Pathofunktionen und Perspektiven als therapeutisches Ziel

Fachliche Zuordnung Gastroenterologie
Förderung Förderung von 2020 bis 2024
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 437201724
 
Erstellungsjahr 2024

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Bei Patienten mit kolorektalem Karzinom (KRK) stellt die Fernmetastasierung die wichtigste Todesursache dar. Folglich ist die Frage nach den Mechanismen der Metastasierung von großer klinischer Relevanz. Zurückliegenden eigenen Arbeiten ergaben, dass das Integrin-β6 (ITGB6) in diesem Prozess eine wichtige Rolle spielt. Ziel des durchgeführten Projekts war es, molekulare Mechanismen der ITGB6-Wirkung bei der Metastasierung im KRK aufzuklären, mit dem Fernziel neue Ansätze für die therapeutische Behandlung des metastasierenden KRK bereitzustellen. Im Rahmen des Projekts konnten zwei wichtige Mechanismen der ITGB6-Wirkung identifiziert werden. 1) Wir fanden, dass ITGB6 auf der Oberfläche von Tumorzellen deren Anheftung an Endothelzellen in den Zielorganen der Metastase steuert. Dies geschieht über die Bindung von ITGB6 an Fibronektin auf der Zelloberfläche von Endothelzellen. Interessanterweise ist ITGB6 auf der Oberfläche von Tumorzellen proteolyseresistent, wodurch die ITGB6-bedingte Anheftungsfunktion in malignen Tumoren, die häufig eine erhöhte proteolytische Aktivität besitzen, erhalten bleibt. Die ITGB6 vermittelte Anheftung von Tumorzellen an Endothelzellen kann durch verschiedene lösliche Kompetitoren effizient blockiert werden. 2) Wir entdeckten, dass ITGB6 über die Aktivierung von latentem TGF-β zu einer Immunevasion der Tumorzellen beiträgt und durch eine Hemmung von ITGB6 die Immunreaktivität gegen entsprechende Tumoren deutlich verstärkt werden kann. Beide Befunde besitzen aufgrund der effizienten Hemmbarkeit von ITGB6 durch lösliche Moleküle sehr gute Perspektiven für eine Translation in die klinische Anwendung. In weiteren methodischorientierten Arbeiten wurde für Analysen der ITGB6-assoziierte Immunmikroumgebung in KRK-Tumormodellen ein schnell durchführbares und einfaches semi-quantitatives PCR-basiertes Nachweissystem für die Analyse verschiedener Immunzellen in Mäusen entwickelt. Zudem wurde ein Strömungsmodell für Analysen der Interaktion von Tumorzellen mit Endothelzellen erfolgreich etabliert. Die genannten methodischen Entwicklungen ermöglichten zahlreiche weiterführende Kooperationsarbeiten zu den Themenbereichen KRK und entzündliche Darmerkrankungen. Verschiedene Maßnahmen zur Datenqualität wurden durchgeführt: 1) Daten Dokumentation mittels elektronischem Laborbuch, 2) Reproduktion der zentralen Ergebnisse durch einen weiteren Mitarbeiter und 3) die Angabe von Research Resource Identifier Nummern bei Publikationen.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

 
 

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