Die Rolle der Autophagie bei resistenten, Rezeptor-Tyrosinkinase-veränderten Krebsarten.

• Antragstellerin: Silvia Vega-Rubin-de-Celis, Ph.D.
• Fachliche Zuordnung: Zellbiologie
• Förderung: Förderung seit 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 499297847

Brustkrebs ist die häufigste Krebsart bei Frauen und etwa 20% von ihnen haben HER2-Amplifikationen. HER2 ist eine Rezeptor-Tyrosinkinase (RTK) der Rezeptorfamilie des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF) und reguliert das Zellwachstum und das Zellüberleben. Gezielte Therapien mit HER2-Inhibitoren werden derzeit in der klinischen Medizin angewendet, aber viele Patienten entwickeln mit der Zeit eine Therapie-Resistenz. Daher besteht Bedarf an der Suche nach alternativen Behandlungsmöglichkeiten. Wir entdeckten Autophagie als einen durch HER2 negativ regulierten zellulären Prozess, der eine potentielle Behandlungsmöglichkeit /Therapieansatz für HER2+-Brustkrebs dasrtellen könnte. Autophagie ist ein regulierter intrazellulärer Abbauprozess, bei dem die Aufnahme von Zytoplasma- und Organellbestandteilen durch doppelmembranige Vesikel, die Autophagosomen, zu deren Abbau im Lysosom führt. Eine Deregulation der Autophagie wurde bei verschiedenen Krebsarten nachgewiesen, und es ist jetzt klar, dass sie sowohl bei der Tumorbildung als auch bei der Progression eine Rolle spielt. Daher wollen wir die Rolle der Autophagie bei HER2 + -resistentem Brustkrebs untersuchen und den Mechanismus verstehen, der diese Prozesse reguliert.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen