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Der Funktionsverlust wachstumshemmender Regulationswege als Ursache der Entstehung von Struma und Rezidivstruma
Antragsteller
Dr. Klaus-Martin Schulte
Fachliche Zuordnung
Pneumologie,Thoraxchirurgie
Förderung
Förderung von 1998 bis 2003
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5134490
Störungen des Schilddrüsenwachstums treten in Deutschland bei etwa einem Drittel der Bevölkerung auf. Frauen sind sechs mal häufiger betroffen. Die Therapie kostet jährlich etwa 2-3 Milliarden DM. Die vorgängigen Projekte DFG Schu 1270/1-1 und 1-2 belegten an kultivierten Zellen von Schilddrüsenpatienten einen Verlust der Wachstumskontrolle durch hemmende, zum Teil geschlechtsspezifisch differenzierte Faktoren (TGFß-1 und Activin A). Dieser Hemmverlust geht mit einer signifikant veränderten Rezeptoren-Ausstattung einher. Erstmals wurde auch die Bedeutung eines Fettsäurederivates für das Schilddrüsenwachstum nachgewiesen. Jetzt soll geklärt werden, ob weitere geschlechtstypisch ausgeprägte Botenstoffe (Activin B, Inhibine, bone morphogenetic proteins) und andere Fettsäurederivate sowie die Ausstattung mit ihren spezifischen Rezeptoren bei Schilddrüsenerkrankungen bedeutsam sind. Die Bedeutung funktioneller Rezeptor-Gegenspieler, die im Zuge des vorgängigen Antrages kloniert wurden, soll durch Expressionsanalysen und Experimente zur gesteuerten Genexpression untersucht werden. Ziel ist die Erkennung von Mechanismen des Hemmungsverlustes unter besonderer Berücksichtigung der geschlechtstypischen Ausprägung von Schilddrüsenkrankheiten.
DFG-Verfahren
Sachbeihilfen
Beteiligte Person
Professor Dr. Hans-Dietrich Röher