Bedeutung der Protein-Zucker-Wechselwirkungen zwischen Wirt und Parasit bei der Pathogenese der Drehkrankheit der Salmoniden

• Antragsteller: Professor Dr. Mansour El-Matbouli
• Fachliche Zuordnung: Tiermedizin
• Förderung: Förderung von 2002 bis 2007
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5355619

Die Drehkrankheit der Salmoniden wird durch Myxobolus cerebralis (Myxozoa) verursacht, dessen Triactinomyxon-Stadien die Epidermis des Fisches penetrieren. Die migrierenden Amöboidkeimzellen lösen Deformationen im gesamten Skelett aus. Während der Entwicklungszyklus des Parasiten und der Verlauf der Infektion dokumentiert wurden, sind die molekularen Mechanismen, die Adhäsion, Penetration und Migration bewirken, noch weitgehend ungeklärt. Von viralen, bakteriellen und parasitären Infektionsprozessen ist bekannt, dass die Erkennung von Glykokonjugaten der Zelloberfläche durch Kohlenhydrat-bindende Proteine die Anheftung vermitteln kann. Ziel des vorliegenden Projektes ist es deshalb, solche Lektine und ihre Bindungspartner (Glykane) in den Triactinomyxon-Stadien und deren Amöboidkeimzellen licht- und elektronenmikroskopisch zu detektieren und zu lokalisieren. Die Befunde aus diesen Experimenten sind Grundlage für biochemische Analysen, die zur Isolierung relevanter Lektine und Glykane führen sollen. Die effektive Beteiligung dieser Moleküle an der Adhäsion der Triactinomyxon-Stadien wird dann in Infektionsexperimenten geprüft. Abschließend soll die Frage geklärt werden, ob und in welchem Umfang die von uns neu beschriebenen Moleküle die Immunantwort des Wirtes beeinflussen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Privatdozent Dr. Herbert Kaltner