Der Insulin-regulierte Glukosetransporter 8: Regulation und entwicklungsbiologische Bedeutung während der Präimplantationsentwicklung von Säugetierembryonen

• Antragsteller: Dr. Robert Augustin
• Fachliche Zuordnung: Nuklearmedizin, Strahlentherapie, Strahlenbiologie
• Förderung: Förderung von 2002 bis 2004
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5373593

Für die Entwicklung von Präimplantationsembryonen ist Glukose essentiell [1-3]. Glukose wird durch 11 bisher bekannte Isoformen spezifischer Transmembranproteine, die Glukosetransporter (Glut), in die Zelle aufgenommen [4]. Die kürzlich beschriebene, Insulin-regulierte Isoform Glut8 [5, 6] wird in Präimplantationsembryonen exprimiert [Augustin, 2001 #87; Carayannopoulos, 2000 #142]. Insulin induziert die Translokation des Glut8 vom Zytoplasma in die Plasmamembran, was in einer erhöhten Glukoseaufnahme des Embryos resultiert [7]. Eine verringerte Glukoseaufnahme von Mausblastozysten kann durch hohe Insulin- oder Glukosekonzenrationen verursacht werden und induziert Apoptose [8-11]. Ziel dieser Studie ist es, den Glut8 in embryonalen Zellen subzellulär zu lokalisieren und die an der Regulation der Glut8-Expression und -Translokation beteiligten Wege der Insulin/IGF-I-Signaltransduktionskaskade aufzuklären. Funktion und Bedeutung von Glut8 für die Entwicklung von Präimplantationsembryonen werden untersucht. Es soll die Frage geklärt werden, ob eine durch hohe Insulinkonzentrationen hervorgerufene verminderte Entwicklungsfähigkeit von Embryonen [10] mit einer Fehlregulation dieser Insulin-abhängigen Isoform verbunden ist.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien
• Internationaler Bezug: USA
• Kooperationspartnerin: Professorin Dr. Kelle H . Moley