Metabolische Zellschädigungsmechanismen in Retina und Nervus opticus

• Antragsteller: Professor Dr. Richard Funk
• Fachliche Zuordnung: Augenheilkunde
• Förderung: Förderung von 2002 bis 2006
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5376295

Advanced Glycation Endproducts (AGEs) sollen für viele degenerative Schäden auch an der Retina (u.a. diabetische Retinopathie) verantwortlich sein. Da jedoch grundlegende Studien hierzu noch fehlen, wollen wir am standardisierten Modell der frisch entnommenen Retina und Papille der Ratte die Pathomechanismen der AGE-Wirkung und mögliche therapeutische Ansätze untersuchen. Es sollen Regionen der Netzhaut und der Papille nach Gabe von Glyoxal (das eine schnelle und reproduzierbare AGE-Entwicklung auslöst) und nach Kombination mit antioxidativen Substanzen und AGE-breakern untersucht werden. Stress- und Apoptosemarker werden immunhistochemisch dargestellt, wobei eine differentielle Betrachtung von retinalen Ganglienzellen, Müller-Zellen und Astrozyten an Retinae von gesunden und metabolisch vorbelasteten Ratten (OLETFS-Ratten) erfolgt. Korrespondierend dazu sollen vitalmikroskopisch am Einzelzellmodell die Einwirkung von AGEs und (im Hinblick auf mögliche therapeutische Optionen) antioxidativen Substanzen sowie AGE-breakern getestet werden. Als Indikatoren für Zellstress sollen intra- und extrazellulärer pH, mitochondriales Membranpotential und Veränderungen des Zytoskeletts sowie der Vesikeldynamik herangezogen werden.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Personen: Professor Dr. Michael Kasper; Dr. Friedemann Reber