Signal amplification by calcium-activated chloride channels in sensory neurons Signalverstärkung durch Calcium-aktivierte Chloridkanäle in sensorischen Neuronen

• Antragsteller: Professor Dr. Stephan Frings
• Fachliche Zuordnung: Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
• Förderung: Förderung von 2003 bis 2010
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5395840

• Erstellungsjahr: 2009

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Unsere Arbeiten zur chloridabhängigen Signalverstärkung haben bisher erbracht, dass der Chloridhaushalt von somatosensorischen Neuronen nicht stabil ist, sondern dass er durch die Einwirkung von Entzündungsmediatoren reguliert wird. Bei Entzündung wird vermehrt NKCCl phosphoryliert und exprimiert, während die KCC2 Expression reduziert wird. Dies führt zu einem Anstieg der intrazellulären Cf-Konzentration und zu verstärkten depolarisierenden Cf-Strömen. Funktionell wurde die chloridabhängige, entzündungsmodulierte Signalverstärkung qualitativ dokumentiert. Ihr Beitrag zur Hyperalgesie muss nun quantitativ ermittelt werden.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

• (2007) Caged capsaicins: new tools for the examination of TRPV1 channels in somatosensory neurons. ChemBioChem 8:89-97
  Gilbert, D., Funk, K., Dekowski, B., Lechler, R., Keller, S., Möhrlen, F., Frings, S., Hagen, V.
  
• (2007) Differential maturation of chloride homeostasis in primary afferent neurons of the somatosensory system. Int. J. Devel. Neurosci. 25: 479-489
  Gilbert, D., Franjic-Würtz, C., Funk, K., Gensch, T., Frings, S., Möhrlen, F.
  
• (2008) Modulation of chloride homeostasis by inflammatory mediators in dorsal root ganglion neurons. Molecular Pain 4: 32
  Funk, K,, Woitecki, A., Fianjic-Würtz, C., Gensch, T., Möhrlen, F., Frings, S.