Inflammatory pathomechanisms in subacute stages of experimental brain infarction

• Applicant: Professor Dr. Sebastian Jander
• Subject Area: Molecular Biology and Physiology of Neurons and Glial Cells
• Term: from 2003 to 2009
• Project identifier: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Project number 5398715

Die Infarktentwicklung nach fokaler Hirnischämie ist ein dynamischer Prozess, der über mehrere Tage noch zu Änderungen der Läsionsgröße führt und in einer Defektheilung mit variabel ausgeprägtem neurologischen Restdefizit resultiert. Ziel des beantragten Vorhabens ist die Aufklärung inflammatorischer Prozesse im bislang kaum verstandenen Subaktustadium des experimentellen Hirninfarktes. Hierbei liegt der Schwerpunkt auf endogenen Mechanismen der Schadensbegrenzung und Gewebsreparatur. Arbeitshypothese ist, dass läsionsassoziierte Makrophagen eine zentrale Rolle für die Reorganisation der Extrazellulärmatrix, autoregulatorische Hemmung entzündlicher Aktivität und Induktion der Glianarbe spielen. In diesem Kontext wollen wir in Modellen transienter und permanenter fokaler Hirnischämie die Rolle der Matrixmoleküle Osteopontin und Hyaluronsäure und ihrer spezifischen Rezeptoren (alpha-Integrine, CD44) charakterisieren. Von unseren Untersuchungen versprechen wir uns neue Perspektiven für die gezielte therapeutische Beeinflussung läsionsassoziierter Entzündungsprozesse im Zentralnervensystem.

• DFG Programme: Research Grants