Sowohl bei Patienten mit Leberzirrhose als auch bei tierexperimentell erzeugter Leberzirrhose unterhält neben der Widerstandserhöhung des portalvenösen Durchflusses eine splanchnische Vasodilatation die portale Hypertension. Diese Vasodilatation, die trotz erhöhter Plasmaspiegel von Noradrenalin und Angiotensin II zu beobachten ist, äußert sich in einer verminderten Gefäßkontraktilität, insbesondere auf Stimulation glattmuskulärer a1-Adrenozeptoren und Angiotensin II AT1-Rezeptoren. Im vorliegenden Antrag sollen die Mechanismen dieser verminderten Gefäßkontraktilität im Rattenmodell der portalen Hypertension und an menschlichen Gefäßen von Patienten mit Leberzirrhose bzw. Organspenden eruirt werden. Weiterhin soll eine mögliche pharmakologische Beeinflussung der vaskulären Hypokontraktilität bei der portalen Hypertension geprüft werden.
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