Die Rolle von Endothelin in der Regulation der Natriurese: Untersuchungen in Mäusen mit einer gewebsspezifischen Deletion des Endothelin Typ B Rezeptor Gens

• Antragsteller: Privatdozent Dr. Markus Schneider
• Fachliche Zuordnung: Nephrologie
• Förderung: Förderung von 2004 bis 2006
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5421982

Die Retention von Natrium ist ein wesentlicher pathogenetischer Mechanismus der essentiellen Hypertonie. In der Niere vermittelt Endothelin-1 über die Aktivierung von Endothelin Typ B Rezeptoren (ETBR) eine natriuretische und damit antihypertensive Wirkung. Die genauen molekularen Mechanismen sind noch unbekannt. Mit Hilfe von Mäusen mit gewebsspezifischer Deletion des ETBR sollen die genauen Mechanismen der natriuretischen Wirkung von Endothelin-1 untersucht werden. Gleichermaßen soll die Rolle des renalen ETBR für die kurzfristige und für die langfristige Blutdruckregulation bei Natriumbelastung untersucht werden. Bislang verfügbare Endothelinantagonisten konnten sich in der klinischen Anwendung aufgrund ihrer unerwünschten, antinatriuretischen Effekte noch nicht durchsetzen. Die Aufklärung der genauen molekularen Mechanismen der natriuretischen Wirkung von Endothelin-1 könnte die Voraussetzung für einen gezielteren pharmakologischen Eingriff in das Endothelinsystem bei kardiovaskulären und renalen Erkrankungen schaffen.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien