Sympathikus-Hyperaktivität als pathogenetischer Mechanismus der Spontan-bakteriellen Peritonitis (SBP) und der Infektanfälligkeit bei Leberzirrhose

• Antragsteller: Privatdozent Dr. Reiner Wiest
• Fachliche Zuordnung: Gastroenterologie
• Förderung: Förderung von 2005 bis 2010
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5445431

Die verminderte Infektabwehr bei Leberzirrhose bedingt eine erhöhte Inzidenz bakterieller Infekte, v.a. einer spontan-bakteriellen Peritonitis. Neben bakterieller Überwucherung gram-negativer Keime und gesteigerter intestinaler Permeabilität wird hierfür ursächlich v.a. eine Hemmung der innate immunity diskutiert. So findet sich bei Leberzirrhose eine verminderte Migrationsfähigkeit, Phagozytose-, oxidative-Burst-, und Killing- Kapazität peripherer mononukleärer Zellen (MNC). Das sympathische Nervensystem (SNS) moduliert nicht nur die intestinale Mikroflora und die Darmmukosa-Barriere, sondern hemmt potent jeden der genannten Parameter der MNC-Funktion. Daher untersucht dieses Projekt inwiefern die bekannte, splanchnisch betonte SNS-Hyperaktivität bei Leberzirrhose, entscheidend die MNC-Funktion. Änderungen der Mikroflora und Mukosapermeabilität und damit die Infektanfälligkeit für gram-negative Infekte (Sepsis) bei Leberzirrhose mitverursacht. Dabei werden auch MNC¿s des gut-associated-lymphatic tissue (GALT) und des Peritoneums untersucht, da diese anatomisch die erste Abwehrlinie darstellen, und es bisher keinerlei Untersuchungen zu deren Funktion in diesem Zusammenhang gibt.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Professor Dr. Rainer H. Straub