Veränderung der Xenobiotika-Sensitivität des Maispathogens Colletotrichum graminicola durch modifizierte Sterolbiosynthese
Final Report Abstract
Pflanzenpathogene Pilze müssen sich in modernen Agrar-Ökosystemen und während der Infektion von Pflanzen mit verschiedenen antifungalen Substanzen (Fungiziden, Phytoalexinen, Phytoanticipinen) auseinandersetzen. Dabei häuften sich den vergangenen Jahrzehnten Berichte über die Entwicklung fungizidresistenter Pathogenpopulationen. Während die Fungizid-Resistenz in der landwirtschaftlichen Praxis zunehmend an Bedeutung gewinnt, sind ihre Ursachen bei pflanzenpathogenen Pilzen nach wie vor unzureichend verstanden. Am Maispathogen Colletotrichum graminicola konnte nach Applikation subletaler Azol- Konzentrationen ein stark Fungizid-responsives Gen, CgERG6, isoliert werden, das für ein Enzym der Ergosterolbiosynthese, die ∆-24-Sterol-C-Methyltransferase, kodiert. Im Genom von C. graminicola konnten zwei ERG6-Gene identifiziert, vollständig sequenziert und deletiert werden. ΔCgerg6/1 und ΔCgerg6/2 Mutanten zeigten keine erhöhte Fungizid-Sensitivität, waren aber nicht mehr zur Adaptation an Fungizide in der Lage. ΔCgerg6/1 ΔCgerg6/2 Doppelmutanten konnten nicht erzeugt werden, was für eine essentielle Rolle der ∆-24-Sterol-C- Methyltransferase spricht. In Fungizid-Adaptationsversuchen mit dem Azol-Fungizid Tebuconazol wurden zwei Azolresistente Phänotypen generiert und als TCR1 und TCR2 bezeichnet. TCR1 und TCR2 zeigten 6- and 12-fach erhöhte ED50 Werte für Tebuconazol, und waren kreuzresistent gegenüber dem Strobilurin Fungizid Picoxystrobin. Analysen der Sterol-Komposition, der Transkriptabundanzen von Ergosterolbiosynthese- und ABC-Transporter-Genen sowie der CgERG11 DNA Sequenzen von WT, TCR1 und TCR2 Isolaten zeigen erstmals, dass mehrere unterschiedliche Mechanismen gleichzeitig zum Phänomen der Fungizidresistenz beitragen.
