Plexin C1 bei myokardialer Ischämie- Reperfusionsschädigung

• Antragsteller: Professor Dr. Michael Köppen; Professor Dr. Peter Rosenberger
• Fachliche Zuordnung: Anästhesiologie ; Immunologie ; Kardiologie, Angiologie
• Förderung: Förderung seit 2025
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 562291681

Der Myokardinfarkt bleibt eine der führenden Todesursachen weltweit, wobei die Wiederherstellung der Blutversorgung (Reperfusion) paradoxerweise bis zu 50 % zusätzliche Schäden verursachen kann. Diese Reperfusionsschäden sind durch eine verstärkte Entzündungsreaktion gekennzeichnet, an der Neutrophile und Monozyten maßgeblich beteiligt sind. Neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass neuronale Leitsignale, insbesondere das Plexin C1, eine zentrale Rolle in der Regulation von Entzündungsreaktionen spielen können. Plexin C1 ist ein transmembraner Rezeptor, der über seine Signalwege die Adhäsion und Migration von Immunzellen beeinflusst und somit den Entzündungsverlauf modulieren könnte. Erste Studien zeigen, dass Plexin C1 in der Myokardischämie-Reperfusion hochreguliert wird und eine protektive Wirkung aufweist. Das Fehlen von Plexin C1 verstärkt Gewebeschäden, entzündliche Zytokine und die Bildung von Thromboinflammationskomplexen. Ziel dieses Projekts ist es, die molekularen Mechanismen von Plexin C1 bei Myokardischämie-Reperfusions-Verletzungen zu untersuchen und mögliche therapeutische Ansätze zu entwickeln. Dazu werden wir (1) die Expression und Aktivierung von Plexin C1 im Herzen analysieren, (2) seine Rolle bei der Regulation von Immunzellen charakterisieren und (3) therapeutische Strategien wie Agonisten oder Antikörper zur Modulation von Plexin C1 evaluieren. Unsere Ergebnisse könnten zur Entwicklung neuer Behandlungsansätze zur Reduzierung von Myokardverletzungen beitragen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen