Auswirkungen des horizontalen Transfers von Mini-Chromosomen auf die Funktion und Evolution eines bedeutenden Getreidepathogens

• Antragstellerin: Dr. Cristina Barragan
• Fachliche Zuordnung: Pflanzenzüchtung, Pflanzenpathologie ; Allgemeine Genetik und funktionelle Genomforschung ; Evolution und Systematik der Pflanzen und Pilze ; Mikrobielle Ökologie und Angewandte Mikrobiologie ; Organismische Interaktionen, chemische Ökologie und Mikrobiome pflanzlicher Systeme
• Förderung: Förderung seit 2025
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 562695474

Pilzliche Pflanzenpathogene bedrohen die globale Ernährungssicherheit und verursachen 10–23 % der jährlichen Ernteverluste. Die Entwicklung resistenter Nutzpflanzen ist schwierig, da Pathogene sich schnell weiterentwickeln und Kontrollmaßnahmen oft unwirksam machen. Meine Forschung zeigt, dass horizontaler Gentransfer (HGT) die Genomevolution in klonalen Linien eines pflanzenpathogenen Pilzes antreibt und deren Resistenz gegenüber Kontrollmaßnahmen verstärkt. HGT gilt als entscheidend für die Evolution von Pilzen. Er ermöglicht klonalen Pathogenen, die oft für Pandemien verantwortlich sind, genetische Einschränkungen zu umgehen und Pathogenität ohne sexuelle Rekombination aufrechtzuerhalten. Ich habe festgestellt, dass Mini-Chromosomen (mChrs) als Vehikel für HGT in Pilzen dienen. In Magnaporthe oryzae, einem Getreidepathogen, konnte ich den horizontalen Transfer von mChrs in Feldern nachweisen. Ein bestimmtes mChr, mChrA, wurde wiederholt von sexuellen Linien, die wilde Gräser infizieren, horizontal auf klonale Linien übertragen, die Nutzpflanzen befallen, und trieb so die Genomevolution voran. Seine funktionelle Rolle in Prozessen wie Fortpflanzung und Krankheit, die Mechanismen des Transfers und die Selektionsdrücke, die es stabilisieren, sind jedoch unbekannt. Erste Ergebnisse zeigen, dass mChrA sexuelle Sporenbildung hemmt, Krankheitsdynamik verändert und durch Chromatinstrukturen häufiger übertragen wird. Seine Häufigkeit in Feldern könnte einen Kompromiss zwischen Vor- und Nachteilen widerspiegeln, möglicherweise durch seine egoistische genetische Natur gefördert. Ich vermute, dass mChrA Klonalität fördert, Krankheitsverläufe beeinflusst und seine Übertragbarkeit durch Chromatinstrukturen unterstützt wird. Außerdem könnte mChrA einem ausgleichenden Selektionsdruck unterliegen, der seine Funktion und Präsenz stabilisiert. Um diese Hypothesen zu überprüfen, verfolge ich drei Ziele: 1. Bestimmen, in welchem Ausmaß mChrA Klonalität fördert, und die zugrunde liegenden Gene identifizieren. 2. Den Einfluss von mChrA auf Krankheitsstärke und Wirtsspektrum untersuchen und kausale Gene identifizieren. 3. Chromatinbezogene Mechanismen aufdecken, die den Transfer von mChrA ermöglichen, sowie die daran beteiligten Gene. Durch die Integration von Pilzgenetik, Genomik und Pflanzenpathologie werde ich untersuchen, wie mChr-HGT die Evolution von Pflanzenpathogenen fördert. Dieses Wissen wird ihre Anpassung an neue Wirte und Kontrollmaßnahmen erklären und die Grundlage für biotechnologische Strategien schaffen, die die Resilienz von Nutzpflanzen stärken und die Ernährungssicherheit verbessern.

• DFG-Verfahren: Emmy Noether-Nachwuchsgruppen