Nukleare Aktivitäten DNA-assoziierter Immunrezeptoren

• Antragstellerinnen / Antragsteller: Professor Dr. Karsten Niefind; Professorin Dr. Jane E. Parker
• Fachliche Zuordnung: Organismische Interaktionen, chemische Ökologie und Mikrobiome pflanzlicher Systeme ; Biochemie und Biophysik der Pflanzen ; Pflanzenphysiologie ; Zell- und Entwicklungsbiologie der Pflanzen
• Förderung: Förderung von 2015 bis 2021
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 283906930

Bei der nicht-adaptiven Immunantwort werden Pathogenitätsfaktoren innerhalb von Zellen durch sogenannte NLRs (Nukleotid-bindende/Leucin-reiche-Repeat-Rezeptoren) erkannt. Insbesondere Planzen-NLRs erkennen Effektorproteine, die von den Pathogenen an die Pflanzenzellen abgegeben werden. NRLs müssen streng kontrolliert sein, um Autoimmunreaktionen zu vermeiden. Obwohl manche Einzelereignisse the NLR-Aktivierung geklärt werden konnten, bleibt der Mechanismus, wie NLRs Immunitätssignalwege aktivieren noch immer unklar.In diesem Projekt geht es darum, die Dynamik der NLR-Signalwirkung am Chromatin zu klären, die sich bei der transkriptionellen Aktivierung von Abwehrmechanismen unter der Wirkung eines speziellen NLR-Paares vollzieht. Bei diesem NLR-Paar handelt es sich um RRS1-R (RESISTANCE TO RALSTONIA SOLANACEARUM1) und um RPS4 (RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE4). Gemeinsam vermitteln sie Resistenz gegen das wurzelbefallende Bakterium Ralstonia solanacearum bzw. dessen Effektorprotein PopP2 sowie gegen das blattbefallende Bakterium Pseudomonas syringae und sein nicht-PopP2-verwandtes Effektorprotein AvrRps4.Analysen der RRS1-R/RPS4-Interaktion haben ergeben, dass das Heterodimer einen Ruhezustand darstellt, der durch die Bindung von PopP2 oder AvrRps4 aktiviert wird. Kürzlich konnten die Partner P1 (Deslandes) und P2 (Parker) den Mechanismus klären, wie PopP2 die RRS1-R/RPS4-Aktivierung vollzieht. Entscheidend ist dabei die Acetylierung eines kritischen Lysinrestes in der C-terminalen WRKY-Domäne von RRS1-R, die durch PopP2 katalysiert wird und die zu einer Lösung der Bindung an das Chromatin führt (Cell, im Druck).Im weiteren Verlauf der Immunantwort bedarf es zur Aktivierung der Abwehrmechanismen des Proteins EDS1 (ENHANCED DISEASE SENSITIVITY1), eines grundlegenden pflanzlichen Immun-Signalproteins, das funktionelle Komplexe mit PHYTOALEXIN DEFICIENT4 (PAD4) und mit SENESCENCE ASSOCIATED GENE1 (SAG101) bildet. Durch Aufklärung der EDS1/SAG101-Kristallstruktur konnten Partner P2 und P3 (Niefind) kürzlich die Notwendigkeit dieser EDS1-Komplexe für die Immunantwort in Arabidopsis zeigen. EDS1 ist also ein Kandidat für die Weitergabe des Immunsignals an die DNA-Transkriptionsmaschinerie.Im Projekt kommen die komplementären Expertisen der Partner P1, P2 und P3 zusammen, um zu klären, wie PopP2 und AvrRps4 über das NLR-Paar RRS1/RPS4 sowie über EDS1 letzten Endes zu einer vollen Aktivierung der Immunantwort in Pflanzenzellen führen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Internationaler Bezug: Frankreich
• Partnerorganisation: Agence Nationale de la Recherche / The French National Research Agency
• Kooperationspartner: Dr. Laurent Deslandes, Ph.D.