Renoprotektion durch dem Angiotensin II Rezeptor nachgeschaltete Targets (A05)

• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie ; Nephrologie
• Förderung: Förderung von 2019 bis 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 394046635

Durch eine Modulation von TRPC-vermittelten Ca2+-Signalen in präglomerulären Zellen wollen wir eine Renoprotektion erreichen, die spezifischer ist als eine alleinige Blockade von GPCRs wie AT1R. Wir charakterisieren mittels hochauflösender Partikelanalyse die generellen intrazellulären Ca2+-Signale im präglomerulären Bereich eines Nierenschnittmodells (Cx40-GCaMP-Maus mit genetisch codiertem Ca2+-Sensor in Cx40-exprimierenden Zellen). Spezifisch durch TRPC5/C6 vermittelte Ca2+-Signale werden in KO-Mäusen und mit neuen spezifischen Inhibitoren untersucht. Aufgrund eines veränderten Expressionsprofils der TRPC-Kanäle in Mausmodellen des metabolischen Syndroms (NZO) und des subakuten chronischen Nierenversagens (UUO) planen wir eine detaillierte Charakterisierung der (modifizierten) Ca2+-Signale in diesen Mausmodellen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1365: Nephroprotektion
• Antragstellende Institution: Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:; Charité - Universitätsmedizin Berlin
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professor Dr. Maik Gollasch; Dr. Johanna Schleifenbaum