Koordinierung von Pflanzenimmunität und abiotischem Stress durch CEP-Peptide

• Antragsteller: Professor Dr. Martin Stegmann
• Fachliche Zuordnung: Pflanzenphysiologie ; Organismische Interaktionen, chemische Ökologie und Mikrobiome pflanzlicher Systeme ; Pflanzenzüchtung, Pflanzenpathologie
• Förderung: Förderung seit 2020
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 450044414

Krankheitserreger bedrohen die Landwirtschaft und Ernährungssicherheit. Pflanzen sind auch mit abiotischen Stressfaktoren konfrontiert, die ihre Produktivität beeinträchtigen. Rezeptorkinasen (RKs) sind Schlüsselkomponenten der Pflanzenimmunität, da sie exogene Gefahrenmoleküle wahrnehmen. RKs erkennen auch endogene Peptide, um Wachstum und Entwicklung der Pflanze zu steuern, und einige dieser Peptide, Phytozytokine, modulieren Abwehrreaktionen, die zudem abiotische Stressreaktionen regulieren. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind jedoch weitgehend unbekannt. Das Projekt baut auf der Identifizierung von C-TERMINALLY ENCODED PEPTIDES (CEPs) als Phytozytokine in Arabidopsis auf, bekannten Regulatoren von Wurzelwachstum und Stickstoffmangelreaktionen. Wir haben gezeigt, dass einige CEPs der Gruppe I Immunreaktionen auslösen und für die Resistenz gegen bakterielle Krankheitserreger erforderlich sind. Sie werden von drei gewebespezifischen Rezeptoren, CEP RECEPTOR 1 (CEPR1), CEPR2 und der verwandten RECEPTOR-LIKE KINASE 7, erkannt, die für verschiedene CEPs spezifisch sind. Unsere Arbeit hat gezeigt, dass eine N-Limitierung die CEP-abhängige Immunität fördert, was darauf hindeutet, dass CEPs einen Cross-Talk zwischen Immunität und N-Sensing koordinieren. Unsere vorläufigen Daten deuten darauf hin, dass verschiedene CEP-Liganden spezifische Co-Rezeptoren und nachgeschaltete Komponenten für die Signalübertragung nutzen. CEP-Rezeptoren interagieren mit Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) und CEPs fördern N-Status abhängige PRR-Abundanz. Schließlich haben wir festgestellt, dass CEPs der Gruppe II neuartige Phytozytokine sind, die von verschiedenen Rezeptoren und Co-Rezeptoren abhängig sind. Basierend auf meinen Vorarbeiten stelle ich drei Haupthypothesen auf: (1) CEPs induzieren gewebespezifische Reaktionen über verschiedene Rezeptorkomplexe; (2) CEP und CEP-Rezeptoren fördern direkt die Zelloberflächenimmunität unter N-Limitierung, indem sie die FLS2-Akkumulation und -Signalisierung modulieren; (3) Klasse II CEPs sind eine neuartige Phytozytokinfamilie, die spezifisch in Spaltöffnungen wahrgenommen werden, um biotischen und abiotischen Stress zu integrieren. Wir werden diese Hypothesen in Frage stellen, indem wir die ligandenspezifischen Mechanismen der CEP-Rezeptorkomplexbildung und die Gewebespezifität der CEP-Signalübertragung untersuchen. Wir werden mechanistische Grundlagen CEP-vermittelter Zelloberflächenimmunitätskontrolle bei N-Limitierung entschlüsseln und die biologische Rolle und den Wahrnehmungsmechanismus von Klasse II CEPs, einer bisher unbeschriebenen (Unter-)Familie von Phytozytokinen, aufklären. Die erwarteten Ergebnisse werden wichtige Erkenntnisse über die Spezifität der Phytozytokin-Signalübertragung liefern. Darüber hinaus kann die Entschlüsselung der mechanistischen Grundlagen N- und CEP-abhängiger Modulation der Immunität zu übertragbarem Wissen für künftige Strategien zur Verbesserung von Kulturpflanzen führen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen