Aufklärung der Pathomechanismen der beeinträchtigten Frakturheilung in Osteoporose: Die Konsequenzen der mitochondrialen Dysfunktion (B09* (C01))

• Fachliche Zuordnung: Orthopädie, Unfallchirurgie, rekonstruktive Chirurgie
• Förderung: Förderung seit 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 251293561

Im Rahmen der 2. Förderperiode konnten wir erstmals zeigen, dass Mastzellen die systemische und lokale Immunantwort nach Verletzung regulieren und dadurch zur Trauma-induzierten Störung der Frakturheilung beitragen. Zudem sind Mastzellen maßgeblich an der bei Osteoporose gestörten Frakturheilung beteiligt und stimulieren die Osteoklastogenese durch die Östrogen-abhängige Freisetzung verschiedener Mediatoren, wie Midkine und CXCL10. In der 3. Förderperiode werden wir weiter auf die kompromittierte Frakturheilung im osteoporotischen Knochen fokussieren und die Auswirkungen von mitochondrialer Dysfunktion und gestörter ROS Homöostase auf Funktion und Schicksal von Osteoblasten und Chondrozyten bei der endochondralen Ossifikation untersuchen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1149: Gefahrenantwort, Störfaktoren und regeneratives Potential nach akutem Trauma
• Antragstellende Institution: Universität Ulm
• Teilprojektleiterinnen: Professorin Dr. Anita Ignatius; Dr. Jana Riegger-Koch