Der NO-PKG Signalweg als möglicher Ansatzpunkt für eine Infarktreduzierung während der Reperfusion

• Antragsteller: Professor Dr. Thomas Krieg
• Fachliche Zuordnung: Kardiologie, Angiologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2012
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 105110419

• Erstellungsjahr: 2012

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Keine Zusammenfassung vorhanden

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

• (2009). BAY 58-2667, a nitric oxide-independent guanylyl cyclase activator, pharmacologically post-conditions rabbit and rat hearts. Eur Heart J, 30(13), 1607-1613
  Krieg T, Liu Y, Rütz T, Methner C, Yang X-M, Dost T, Felix SB, Stasch JP, Cohen MV, Downey, J. M.
  
• (2010). Both A2a and A2b adenosine receptors at reperfusion are necessary to reduce infarct size in mouse hearts. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 299(4), H1262-H1264
  Methner C, Schmidt K, Cohen MV, Downey JM, Krieg T
  
• (2011). Evidence for an intracellular localization of the adenosine A2B receptor in rat cardiomyocytes. Basic Res Cardiol, 106(3), 385-396
  Grube K, Rüdebusch J, Xu Z, Böckenholt T, Methner C, Müller T, Cuello F, Zimmermann K, Yang X, Felix SB, Cohen MV, Downey JM, Krieg T