Mechanismen und Konsequenzen defekter Redox-Kontrolle von Kv4.3-Kanälen bei Morbus Parkinson (A13)

• Fachliche Zuordnung: Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen ; Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2020
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 61867463

Wir wollen aufklären, wie es beim einem transgenen alpha-synuclein Morbus Parkinson Mausmodell zu einer veränderten Redoxprägung eines A-Typ (Kv4.3) Kaliumkanals und in Folge zur Hyperaktivität in dopaminergen Substantia nigra (DA SN) Neuronen kommt. Im Kontext dieses Tiermodell wollen wir im Vergleich mit einer CRISP/Cas-vermittelten Punktmutante (C110A), die zu redox-insensitiven Kv4.3 Kanälen führt, definieren, welchen kausalen Beitrag die Hyperaktivität von DA SN Neuronen bei der Neurodegeneration spielt.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 815: Redox-Regulation: Generatorsysteme und funktionelle Konsequenzen
• Antragstellende Institution: Goethe-Universität Frankfurt am Main
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Jochen Roeper