Mechanismus und funktionelle Konsequenzen der Toll-like Rezeptor 2-vermittelten Alteration der mitochondrialen ROS-Produktion (A17+)

• Fachliche Zuordnung: Anästhesiologie ; Pharmakologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 61867463

Der Antrag beschäftigt sich mit der Redox-Regulation von Toll-like Rezeptor 2 (TLR2) im Rahmen des akuten Reperfusionssyndroms und des kardialen Remodellings sowie dessen langfristiger Konsequenzen (Narbenbildung, Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz). Unter Einsatz verschiedener Mausmodelle und isolierter Kardiomyozyten sollen endogene TLR2-Liganden, die Signaltransduktion von TLR2 und die Redox-Regulierung von Connexin43 gap junctions durch TLR2 nach Myokardinfarkt aufgeklärt werden. Ziel ist es, durch die Interferenz mit der Redox- Regulation von TLR2 neue Strategien für die Postmyokardinfarkt-Therapien zu entwickeln.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 815: Redox-Regulation: Generatorsysteme und funktionelle Konsequenzen
• Antragstellende Institution: Goethe-Universität Frankfurt am Main
• Teilprojektleiter: Privatdozent Dr. Jan Mersmann; Professor Dr. Kai Zacharowski, Ph.D.