Molekulare Mechanismen der Angiotensin II vermittelten Proteinurie an der glomerulären Schlitzmembran (B18)

• Fachliche Zuordnung: Nephrologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2012
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5485180

Die Mikroalbuminurie als Marker einer glomerulären Schädigung ist der stärkste Prädiktor für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse (Schlaganfall, Myokardinfarkt). Die Proteinurie ist kein rein renales Phänomen, sondern korreliert mit der Schädigung anderer Organsysteme (Gefäße, Herz, Gehirn). Dies ist von weitreichender Bedeutung, da bei einer Mikroalbuminurie eine vermehrte endotheliale Permeabilität im kardiovaskulären System beobachtet wurde. An der Entstehung der Proteinurie sind sowohl strukturelle Elemente der glomerulären Schlitzmembran als auch funktionell Hormone wie Angiotensin (Ang) II beteiligt. Wir konnten zeigen, dass die Integrität der glomerulären Schlitzmembran auf molekularer Ebene dynamisch reguliert und β-Arrestin2 hierbei eine zentrale Rolle spielt. Wir gehen davon aus, dass das Verständnis der molekularen Grundlagen der Ang II vermittelten Proteinurie zur Entwicklung neuer Therapiestrategien kardiovaskulärer Erkrankungen führt.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 612: Molekulare Analyse kardiovaskulärer Funktionen und Funktionsstörungen
• Großgeräte: Inverses Forschungsmikroskop
• Gerätegruppe: 5090 Spezialmikroskope
• Antragstellende Institution: Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Lars Christian Rump; Professor Dr. Lorenz Sellin