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Zelluläre Wirkmechanismen und Anwendungsspektrum von Angiotensin-(1-7) zur Behandlung des akuten Lungenschadens und systemischer inflammatorischer Erkrankungen

Antragsteller Professor Dr. Wolfgang Kübler, seit 8/2016
Fachliche Zuordnung Anästhesiologie
Förderung Förderung von 2009 bis 2021
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 123165871
 
Der akute Lungenschaden stellt aufgrund seiner hohen Letalität eines der wichtigsten intensiv-medizinischen Krankheitsbilder dar. Penninger et al. zeigten jüngst, dass Mäuse durch das rekombinierte Angiotensin-Konversionsenzym-2 (ACE2), das Angiotensin (Ang) II zu Ang-(1-7) metabolisiert, vor einem induzierten Lungenschaden geschützt werden, und postulierten, dass eine verminderte Stimulation des Angiotensin-Typ-1-Rezeptors (AT1) diesem protektiven Effekt zugrunde liege. Von den Antragstellern wurden in Vorarbeiten direkte kardioprotektive Effekte von Ang-(1-7) nachgewiesen, die mit dem G-Protein gekoppelten Rezeptor Mas assoziiert waren. Daraus leitet sich die Arbeitshypothese ab, dass die in den o.g. Studien beobachteten protektiven Effekte nicht durch verminderte Stimulation von AT1, sondern durch eine Akkumulation von Ang-(1-7) und eine verstärkte Mas- Stimulation vermittelt werden. In den geplanten Untersuchungen wird daher mittels pharmakologischer Interventionen und transgener Tiermodelle geprüft, inwiefern Ang-(1-7) oder Ang-(1-7)-Agonisten einen neuen Ansatz zur Behandlung des akute Lungenschadens und anderer systemischer Entzündungserkrankungen darstellen.
DFG-Verfahren Sachbeihilfen
Ehemaliger Antragsteller Professor Dr. Thomas Walther, Ph.D., bis 8/2016
 
 

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