Untersuchungen zur physiologischen Rolle von zentralem Cholecystokinin während des Fastens auf die CRF-Expression im Dorsomedialen hypothalamischer Nukleus und deren Auswirkungen auf die CRF-Expression im Paraventrikulären Nukleus des Hypothalamus

• Antragsteller: Privatdozent Dr. Peter Kobelt
• Fachliche Zuordnung: Gastroenterologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2013
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 138628340

Durch Nahrungsentzug (Fasten) induzierter metabolischer Stress bewirkt im Hypothalamus die Freisetzung des Neuropeptids Cholecystokinin (CCK). Zentrales CCK ist an der neuronalen Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse beteiligt und verursacht eine Aktivierung von Corticotropin-Releasing Factor- (CRF)-positiver Neuronen im Paraventrikulären Nukleus des Hypothalamus (PVN). Hierbei ist unklar, ob diese neuronale Aktivierung direkt an PVN-Neuronen erfolgt, oder über CRF-positive afferente Fasern aus dem benachbarten Dorsomedialen Nukleus des Hypothalamus (DMH) induziert/moduliert wird. In unseren Experimenten soll daher geprüft werden, ob metabolischer Stress via zentralem CCK eine neuronale Aktivierung von CRF-positiven Neuronen im DMH induziert und inwieweit die afferenten Fasersysteme dieser DMH-Neuronen einen Einfluss auf die CRF-, Nesfatin-1-, Oxytocin- und CART-Expression im PVN haben. Zusätzlich soll untersucht werden, ob auch das glutaminerge System, ausgehend vom DMH in diesem System der DMH-PVN-Achse, einen modulativen Effekt auf CRF-Neuronen im PVN besitzt.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen