GRK2 silencing using synthetic miRNAs for pathway dissection and cardioprotection
Final Report Abstract
Die gewährten Mittel im Rahmen dieses Antrages haben es mir ermöglicht in der Inneren Medizin III der Universitätsklinik Heidelberg eine eigene molekulare Forschungsgruppe aufzubauen: AG Raake „Molekulare Zielstrukturen bei Herzerkrankungen“. Siehe auch: http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Arbeitsgruppe-Molekulare-Zielstrukturen-bei-Herzerkrankungen.119894.0.html. Meiner Arbeitsgruppe ist es gelungen eine kausale von GRK2 in der pathologischen Hypertrophie erstmals nachzuweisen; wir konnten zudem Rolle von GRK2 im kardiomyozytären Calciumstoffwechsel charakterisieren und neue innovative molekulare Therapieansätze (βARKct, miGRK2) entscheidend weiterentwickeln. Hieraus sind bereits viele neue innovative Projektideen entstanden, die in gegenwärtigen Anträgen formuliert wurden.
Publications
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Tscheschner H, Most P, Raake PW
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Raake PW, Tscheschner H, Reinkober J, Ritterhoff J, Katus HA, Koch WJ, Most P
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AAV6.βARKct cardiac gene therapy ameliorates cardiac function and normalizes the catecholaminergic axis in a clinically relevant large animal heart failure model. European Heart Journal. 2012 Jan 19. [Epub ahead of print]
Raake PW, Schlegel P, Ksienzyk J, Reinkober J, Barthelmes J, Schinkel S, Pleger S, Mier W, Haberkorn U, Koch WJ, Katus HA, Most P, Müller OJ
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Raake PW, Zhang X, Vinge LE, Brinks H, Gao E, Jaleel N, Li Y, Tang M, Most P, Dorn GW 2nd, Houser SR, Katus HA, Chen X, Koch WJ
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Targeting GRK2 by gene therapy for heart failure: benefits above β-blockade. Gene Therapy. 2012;19:686-93
Reinkober J, Tscheschner H, Pleger ST, Most P, Katus HA, Koch WJ, Raake PW
