FOR 1368:  Hemodynamic Mechanisms of Acute Kidney Injury

• Fachliche Zuordnung: Medizin
• Förderung: Förderung von 2011 bis 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 152203169

Die Forschergruppe setzt sich aus acht Projektgruppen zusammen, die auf unterschiedliche methodische Erfahrungen und eine langjährige Zusammenarbeit verweisen können. Ziel ist es, neue Erkenntnisse über die Pathophysiologie von akuter Nierenschädigung zu gewinnen, Präventionsstrategien zu entwickeln und die Erkrankungs- und Sterberate zu reduzieren.
Eine akute Nierenschädigung kann verschiedene Ursachen haben, welche normalerweise entsprechend ihres Ursprungs klassifiziert sind in intrarenale, prerenale und postrenale Ursachen. Die Noxe, die zu einer akuten Nierenschädigung führt, reicht von funktionaler Dysregulation ohne offensichtliche morphologische Merkmale bis hin zur Zerstörung der tubulären Strukturen. Erhebliche Anstrengungen wurden unternommen, um Techniken zur Vermeidung der akuten Nierenschädigung zu entwickeln oder die Heilungschancen zu erhöhen. Leider ist es schwierig, die Entstehung einer akuten Nierenschädigung in Risikogruppen zu vermeiden.
Durch gemeinsame und forschungsübergreifende Zusammenarbeit zwischen den acht Gruppen verfolgen wir die folgenden Ziele: Klärung der Rolle der regionalen Durchblutung, insbesondere der Vasa afferentia und Vasa efferentia (die kritischen Gefäße, die besonders gefährdete Bereiche der Niere versorgen), und der Rolle von besonderen Kanälen, sogenannte TRPV1-Kanäle, in der Pathophysiologie von akuter Nierenschädigung.
Ein weiteres Ziel ist die Klärung der Mechanismen von akuter Nierenschädigung beeinflusster Stimulation von Hypoxia inducible factor (HIF, eine Substanz, die bei Sauerstoffmangel entsteht) und cytochrome P450 (ein zentrales Molekül in der Bildung von durchblutungsregulierenden Stoffen). Auch Entzündungsmediatoren wie NF-B werden untersucht, und die Etablierung eines vielversprechenden Markers zur Feststellung von akuter Nierenschädigung und ihres Ursprungs wird in Angriff genommen. Schließlich soll die Formung einer neuen Strategie zur Vermeidung oder Behandlung von akuter Nierenschädigung, verursacht durch lokale Ischämie, erfolgen.

• DFG-Verfahren: Forschungsgruppen
• Internationaler Bezug: Schweden

Projekte

• Bedeutung des Glucocorticoid-induzierbaren Proteins Annexin A1 für den Regenerationsprozess nach akuter Nierenschädigung (Antragsteller Bachmann, Sebastian ;  Eckardt, Kai-Uwe )
• Bedeutung jüngst identifizierter Angiotensin-Peptide und deren Cofaktoren auf die vaskuläre Hämodynamik bei AKI Patienten (Antragstellerinnen / Antragsteller Jankowski, Joachim ;  Jankowski, Vera )
• EET-vermittelte Mechanismen bei der Protektion vor akutem Nierenversagen (Antragstellerinnen / Antragsteller Dragun, Duska ;  Schunck, Wolf-Hagen )
• Hypoxie und Vasa recta-Funktion (Antragsteller Patzak, Ph.D., Andreas ;  Persson, Pontus Börje ;  Sendeski, Ph.D., Mauricio )
• Mechanismen der Synthese und der Funktion des Hypoxie-induzierbaren Faktors im akuten Nierenversagen (Antragsteller Fähling, Michael ;  Rosenberger, Christian )
• Molekulare Physiologie und Epigenetik von NF-kB/BMP-Interaktionen in der post-ischämischen Niere (Antragstellerinnen / Antragsteller Müller, Dominik N. ;  Schmidt-Ott, Kai ;  Schmidt-Ullrich, Ruth Ingeborg )
• Regulation von renaler Hämodynamik und Oxygenierung bei Sepsis-induzierter akuter Nierenschädigung (Antragsteller Seeliger, Erdmann )
• Therapeutische Implikationen und pathophysiologische Rolle von Calprotectin beim akuten Nierenversagen (Antragsteller Schmidt-Ott, Kai ;  Westhoff, Timm H. )
• Transient receptor potential vanilloid type 1 (TRPV1) channels in acute kidney injury (Antragsteller Gollasch, Maik )
• Untersuchung der Beziehung zwischen T2* und Gewebe pO2 mittels MRPHYSIOL mit dem Ziel der eindeutigen quantitativen Charakterisierung renaler Hämodynamik und Oxygenierung mittels Magnetresonanztomographie (Antragstellerinnen / Antragsteller Dragun, Duska ;  Niendorf, Ph.D., Thoralf ;  Seeliger, Erdmann )
• Verwaltungsprojekt (Antragsteller Persson, Pontus Börje )

• Sprecher: Professor Dr. Pontus Börje Persson
• stellvertr. Sprecher: Professor Dr. Walter Zidek