Stickstoff-Restriktion bei wachsenden Ziegen: Regulation des Umschlags von endogenem Harnstoff, Auswirkungen auf die mikrobielle Proteinsynthese in den Vormägen und Einfluss auf die Elektrolythomöostase
Final Report Abstract
Im Rahmen dieses Projektes konnte eindeutig gezeigt werden, dass der Hauptanteil der ruminalen Harnstoffsekretion nicht per Diffusion, sondern über Transportsysteme im Pansenepithel vermittelt wird. Deren molekulare Identität konnte aber nicht vollständig geklärt werden, sicher ist aber, dass der urea transporter UTB daran beteiligt ist. In vivo kann durch die Aktivität der mikrobiellen Urease unterstützend ein Sog für Harnstoff vom Plasma in den Pansen erzeugt werden. Bei stark reduzierter diätetischer N-Zufuhr sinkt allerdings die Ureaseaktivität aus ungeklärter Ursache. Trotz maximaler Stimulation der Harnstoffsekretion über das Pansenepithel gelangt bei sehr niedrigen Plasmaharnstoffspiegeln offensichtlich nicht mehr sehr viel Harnstoff in den Pansen. Die renale Ausscheidung wird bei allen N-Restriktionsstufen drastisch reduziert und stellt so die zentrale Anpassung dar, die über eine Hochregulation des UTA1 in den Sammelrohren mediiert war. Die hepatische Harnstoffsynthese ist an zentralen Stellen eingeschränkt und dürfte in ihrer Gesamtkapazität weniger Harnstoff synthetisieren. Die beim monogastrischen Tier bekannte Einschränkung der Expression nahezu aller an der Harnstoffsynthese beteiligten Enzyme nach Reduktion der diätetischen N-Zufuhr schon auf mRNA-Ebene war beim Wiederkäuer allerdings nicht zu beobachten. Überraschenderweise führt eine diätetische N-Restriktion beim Wiederkäuer neben der Beeinflussung der Proteinhomöostase auch zu Veränderungen im Elektrolyt- und Glukosehaushalt.
