Effekt von Alkohol auf die mitochondriale Funktion im Pankreas

• Antragsteller: Dr. Andreas Gerloff
• Fachliche Zuordnung: Gastroenterologie
• Förderung: Förderung von 2010 bis 2013
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 159174441

Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) ist sowohl ein exokrines (Sekretion von Verdauungsenzymen durch Azinuszellen) als auch endokrines (Sekretion von Hormonen durch Langerhanssche Inselzellen) Drüsenorgan. Die Pankreatitis ist eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die sowohl akut als auch chronisch verlaufen kann. Alkohol stellt bei beiden Formen die häufigste Ursache dar. Die pathobiologischen Prozesse, die zur alkoholischen Pankreatitis führen, sind akute und chronische Entzündungen, Zelltod im Funktionsgewebe und anschließende Vernarbung des Organs. Dadurch kommt es zur exokrinen und endokrinen Insuffizienz. Der Zelltod des Funktionsgewebes kann sowohl auf apoptotischem als auch nekrotischem Wege erfolgen, wobei sich die beiden Arten des Zelltodes morphologisch stark unterscheiden und den pathologischen Verlauf der alkoholinduzierten Pankreatitis sehr unterschiedlich beeinflussen. Obwohl bekannt ist, dass die Fehlfunktion des „Kraftwerkes“ der Zellen - den Mitochondrien - sowohl bei der Nekrose als auch bei der Apoptose entscheidend beteiligt ist und die Art des Zelltodes bestimmt, gibt es nur wenige Informationen darüber, welche Wirkung Alkohol auf die Mitochondrien im Pankreas hat. Ziel des angestrebten Forschungsvorhabens soll es sein, die Rolle des initialen Mediators der mitochondrialen Fehlfunktion, der Permeability Transition Pore (PTP), bei der Entstehung von alkoholinduzierter Nekrose und Apoptose des Pankreas zu untersuchen.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien
• Internationaler Bezug: USA
• Gastgeber: Professor Dr. Stephen Pandol