Das Ubiquitin-editierende Enzym A20 in der B-Zell Physiologie und bei B-Zell-Neoplasien (A18)

• Fachliche Zuordnung: Zellbiologie
• Förderung: Förderung von 2010 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 13759457

Der Genlokus von A20, ein negativer feedback Regulator von NF-κB, ist signifikant mit menschlichen Autoimmunerkrankungen assoziiert. Außerdem wird er häufig in Lymphomen inaktiviert. Wir konnten zeigen, dass mono- und bi-allelischer Verlust von A20 in B-Zellen der Maus zu einer Immunderegulation, zu Autoimmunsymptomen und Lymphomen führt. Wir wollen jetzt die relevanten Pathomechanismen in Autoimmunität und Krebs identifizieren. Wir werden den Beitrag einzelner Signalwege zur Immunpathologie ermitteln und die Interaktion von A20 Funktionsverlust mit anderen pathogenen Ereignissen evaluieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 684: Molekulare Mechanismen der normalen und malignen Hämatopoese
• Antragstellende Institution: Ludwig-Maximilians-Universität München
• Mitantragstellende Institution: Max-Planck-Institut für Biochemie (MPIB)
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Marc Schmidt-Supprian