MK2-abhängige Zytokinsekretion in das Tumormikromilieu (A21)

• Fachliche Zuordnung: Hämatologie, Onkologie
• Förderung: Förderung von 2010 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 75630492

Als Antwort auf DNA Schäden aktivieren Zellen ein komplexes Signaling Netzwerk, um eine weitere Progression durch den Zellzyklus zu verhindern und DNA Reparatur zu initiieren. Überdies kommunizieren geschädigte Zellen ihren beeinträchtigten Status an das lokale Mikromilieu durch die Sekretion multipler Zytokine, IL-6 und CXCL1, die das Überleben von Tumorzellen nach Chemotherapie verbessern. Unsere Gruppe konnte die Proteinkinase MK2 als Zellzyklus Checkpoint Kinase identifizieren. In der ersten Förderperiode konnten wir zeigen, dass MK2 die Gadd45 mRNA posttranskriptionell stabilisiert und so zu einem stabilen Zellzyklusarrest führt. In der zweiten Förderperiode werden wir nun die Rolle von MK2 für die Homeostase im lokalen Tumormikromilieu untersuchen. In diesem Rahmen untersuchen wir derzeit das Profil von Zytokinen, welche MK2-abhängig nach DNA Schädigung durch Zellen des Stromas sezerniert werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 832: Molekulare Basis und Modulation der zellulären Interaktionen im Tumormikromilieu
• Antragstellende Institution: Universität zu Köln
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Christian Reinhardt