Röntgenbestrahlungsgerät für Zellkulturen und Kleintiere
Final Report Abstract
Die von der DFG geförderte Röntgenbestrahlungsanlage für Zellkulturen und Kleintiere kam in folgenden Forschungsthemen zum Einsatz: 1.) AG Prof. Dr. Rita Engenhart-Cabillic: Grundlagen der Strahlenwirkung in HPV-positiven und HPV-negativen Kopf-Hals-Tumorzelllinien auf molekular- und zellbiologischer Ebene: Die strahlenbiologische Charakterisierung weist auf eine erhöhte zelluläre Strahlenempfindlichkeit HPV-positiver Oropharynx-Tumore aufgrund einer eingeschränkten DNA-Doppelstrangbruch-Reparaturkapazität hin und bildet die Grundlage für eine gezielte Hemmung zellulärer Signalmoleküle in HPV-negativen Tumoren. 2.) AG Prof. Dr. Thorsten Stiewe: Modulation der Funktion des Tumorsuppressors p53 im Hinblick auf eine Verbesserung der Tumortherapie. 3.) AG Prof. Bernhard Schieffer: Entwicklung eines humanisierten Mausmodells für Untersuchungen zur Interaktion von humanen Zellen der adaptiven Immunität in der Atherosklerose sowie den Einsatz spezifischer humaner Therapieansätze. 4.) AG Prof. Dr. Andreas Burchert: Charakterisierung neuer Zielproteine für die Entstehung, Resistenz und Persistenz humaner Leukämien. 5.) AG PD. Dr. Cornelia Brendel: Interaktion zwischen Stromazellen und Leukämiezellen; Untersuchung der immunsuppressiven Kapazität mesenchymaler Stammzellen.
Publications
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p53 DNA Binding Cooperativity Is Essential for Apoptosis and Tumor Suppression In Vivo. Cell Reports 2013
Timofeev et al.
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Increased radiosensitivity of HPV-positive head and neck cancer cell lines due to cell cycle dysregulation and induction of apoptosis. Strahlenther Onkol. 2014
Arenz et al.
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Monitoring the dynamics of clonal tumour evolution in vivo using secreted luciferases. Nature Communications 2014
Charles et al.
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Immunosuppressive capabilities of mesenchymal stromal cells are maintained under hypoxic growth conditions and after gamma irradiation. Cytotherapy. 2015
Nold et al.
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Increased sensitivity of HPV-positive head and neck cancer cell lines to x-irradiation ± Cisplatin due to decreased expression of E6 and E7 oncoproteins and enhanced apoptosis. Am J Cancer Res. 2015
Ziemann et al.
