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Projekt
Das pro-inflammatorische Interleukin-17A:Ein Modulator der Atherosklerose?
Antragsteller
Dr. Christian Erbel
Fachliche Zuordnung
Kardiologie, Angiologie
Förderung
Förderung von 2013 bis 2015
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 231955177
Die Atherosklerose und deren Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall stellen eine der Haupttodesursachen in den Industrienationen dar1. Die Pathogenese der Atherosklerose ist ein chronisch entzündlicher Prozess, an dem immunkompetente Zellen wie die T-Zellen, Makrophagen und Dendritische Zellen beteiligt sind2-3. Das inflammatorische Milieu in den Läsionen, das u.a. die Polarisierung von MØ zu beeinflussen scheint, wird auch von tertiären lymphoiden Strukturen, die sich in der Adventitia der Aorten befinden, beeinflusst4. Vorarbeiten unserer Gruppe zeigen, dass die Inhibition des pro-inflammatorischen Zytokins Interleukin-17A (IL-17A) in Apolipoprotein E defizienten Mäusen die Entstehung atherosklerotischer Läsionen deutlich reduziert5. Mögliche Mechanismen sind u.a. eine Reduktion der läsionalen Inflammation und der Rekrutierung inflammatorischer Zellen in die Läsion5. Unsere Hypothese ist, dass IL-17A eine entscheidende Rolle als Modulator der Entwicklung, des Progresses und der Vulnerabilität der Atherosklerose spielt. Wir beabsichtigen diese Hypothese durch die folgenden Ansätze zu prüfen: (1) Wirkung der IL-17A Inhibition auf bereits etablierte atherosklerotische Läsionen. (2) Einfluss von IL-17A auf die Differenzierung und Polarisierung von MØ. (3) Rolle von IL-17A auf tertiäre lymphoide Strukturen in der aortalen Adventitia.
DFG-Verfahren
Sachbeihilfen
Internationaler Bezug
USA
