Regulation des planaren Wachstums während der Integumententwicklung von Arabidopsis thaliana.

• Antragsteller: Professor Dr. Kay Schneitz
• Fachliche Zuordnung: Zell- und Entwicklungsbiologie der Pflanzen
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 241884464

Planares Wachstum, die Koordination von Zellteilungsmustern innerhalb einer Gewebeschicht, ist essentiell für die pflanzliche Gewebemorphogenese. Eine Gewebeschicht, wie zum Beispiel die Epidermis, wird durch asymmetrische oder formative Zellteilungen initiiert. Danach wird die Schicht durch symmetrische Zellteilungen, bei denen Tochterzellen gleicher Identität entstehen, propagiert. Die entwicklungsbiologischen Kontrollen die symmetrische Zellteilungen innerhalb der Epidermis und relativ zu ihrer Ebene beeinflussen sind mehrheitlich unbekannt. Integumente von Arabidopsis Samenanlagen stellen ein sehr gut geeignetes Modellsystem dar, um diesen Prozess zu studieren. In bisherigen Studien konnten wir zeigen, dass die Arabidopsis AGC Proteinkinase UNICORN (UCN) lokale ektopische Gewebeauswüchse unterdrückt und das planare Wachstum in Integumenten und weiteren Blütenorganen ermöglicht. Unsere Daten deuten darauf hin, dass UCN diese Prozesse über eine direkte Inhibition des KANADI-Transkriptionsfaktors ABERRANT TESTA SHAPE (ATS) reguliert. ATS ist in der Kontrolle des Auswuchses und der adaxial-abaxialen Polarität der Integumente involviert. Es wurde vorgeschlagen, dass ein Fehlen der Repression von ATS, wie in ucn Mutanten, zu hyperaktivem ATS führt, was wiederum in abnormale Genexpression resultiert und defekte Zellteilungsebenen sowie ektopische Gewebeauswüchse zur Folge hat. Das zentrale Ziel besteht nun darin, die molekularen Details der UCN-vermittelten planaren Wachstumskontrolle während der Integumententwicklung besser zu verstehen. Zu diesem Zweck wurden bereits zwei unvoreingenommene Ansätze verfolgt. Mittels des Hefehybridsystems wurden zwei mögliche direkte Interaktoren von UCN identifiziert: die AGC-Proteinkinase PDK1 und das Myosin SNAG. Interessanterweise supprimieren Mutationen in PDK1 den ucn-Phänotyp während Samenanlagen von snag-1 und ucn Mutanten große Ähnlichkeit aufweisen. Diese Resultate deuten daraufhin, dass PDK1 und SNAG tatsächlich Faktoren des UCN-Mechanismus darstellen. Zusätzlich konnten wir in einem Screen für ucn Suppressoren drei Loci genetisch identifizieren. In diesem Antrag wird eine Kombination von genetischen, molekularen, biochemischen und zellbiologischen Ansätzen angewandt, um erste Schritte zu einem vertieften Verständnis des UCN-Signalnetzwerkes zu tätigen. Das erste Ziel besteht darin, die Funktion von UCN sowie seine Interaktion mit ATS weiter zu untersuchen. Als zweites Ziel wird versucht, eine Bestätigung der Interaktionen zwischen UCN, PDK1 und SNAG zu erhalten und die zugrundeliegenden Mechanismnen zu durchleuchten. Als drittes werden die drei ucn-Suppressoren identifiziert, molekular charakterisiert, und ihre Beziehungen zu den anderen bekannten Faktoren des UCN-Signalnetzwerks analysiert.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen